实验生物学报
實驗生物學報
실험생물학보
ACTA BIOLOGIAE EXPERIMENTLIS SINICA
2005年
4期
297-302
,共6页
刘新%石武良%张蜀秋%娄成后
劉新%石武良%張蜀鞦%婁成後
류신%석무량%장촉추%루성후
茉莉酸%气孔运动%Ca2+%信号转导%蚕豆(Vicia faba L.)
茉莉痠%氣孔運動%Ca2+%信號轉導%蠶豆(Vicia faba L.)
말리산%기공운동%Ca2+%신호전도%잠두(Vicia faba L.)
以Fluo-3 AM为Ca2+荧光探针,结合激光共聚焦扫描显微技术,观察到在处理后数十秒内,气孔关闭之前,茉莉酸(JA)可引起[Ca2+]cyt的迅速上升;对照和JA的前体物亚麻酸(LA)几乎不能引起[Ca2+]cyt的明显变化;钙的螯合剂EGTA预处理可完全阻断JA诱导气孔关闭的效应,并且JA不再引起保卫细胞[Ca2+]cyt增加;质膜Ca2+通道的抑制剂硝苯吡啶(nifedipine,NIF)可减弱JA诱导气孔关闭的效应,也使JA诱导保卫细胞[Ca2+]cyt增加的幅度有所下降;胞内Ca2+释放的抑制剂钌红不能明显改变JA诱导气孔关闭的趋势,但使JA引起的保卫细胞[Ca2+]cyt增加有所降低.实验结果表明:Ca2+参与JA诱导气孔关闭的信号转导;推测JA引起的[Ca2+]cyt升高可能主要来源于胞外,但不能完全排除胞内Ca2+的释放.
以Fluo-3 AM為Ca2+熒光探針,結閤激光共聚焦掃描顯微技術,觀察到在處理後數十秒內,氣孔關閉之前,茉莉痠(JA)可引起[Ca2+]cyt的迅速上升;對照和JA的前體物亞痳痠(LA)幾乎不能引起[Ca2+]cyt的明顯變化;鈣的螯閤劑EGTA預處理可完全阻斷JA誘導氣孔關閉的效應,併且JA不再引起保衛細胞[Ca2+]cyt增加;質膜Ca2+通道的抑製劑硝苯吡啶(nifedipine,NIF)可減弱JA誘導氣孔關閉的效應,也使JA誘導保衛細胞[Ca2+]cyt增加的幅度有所下降;胞內Ca2+釋放的抑製劑釕紅不能明顯改變JA誘導氣孔關閉的趨勢,但使JA引起的保衛細胞[Ca2+]cyt增加有所降低.實驗結果錶明:Ca2+參與JA誘導氣孔關閉的信號轉導;推測JA引起的[Ca2+]cyt升高可能主要來源于胞外,但不能完全排除胞內Ca2+的釋放.
이Fluo-3 AM위Ca2+형광탐침,결합격광공취초소묘현미기술,관찰도재처리후수십초내,기공관폐지전,말리산(JA)가인기[Ca2+]cyt적신속상승;대조화JA적전체물아마산(LA)궤호불능인기[Ca2+]cyt적명현변화;개적오합제EGTA예처리가완전조단JA유도기공관폐적효응,병차JA불재인기보위세포[Ca2+]cyt증가;질막Ca2+통도적억제제초분필정(nifedipine,NIF)가감약JA유도기공관폐적효응,야사JA유도보위세포[Ca2+]cyt증가적폭도유소하강;포내Ca2+석방적억제제조홍불능명현개변JA유도기공관폐적추세,단사JA인기적보위세포[Ca2+]cyt증가유소강저.실험결과표명:Ca2+삼여JA유도기공관폐적신호전도;추측JA인기적[Ca2+]cyt승고가능주요래원우포외,단불능완전배제포내Ca2+적석방.
