中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2006年
9期
747-749
,共3页
唐澜%王丽%付度关%赵勇%曾和松
唐瀾%王麗%付度關%趙勇%曾和鬆
당란%왕려%부도관%조용%증화송
内科学%瘦素%白细胞介素1β%细胞培养%动脉粥样硬化%巨噬细胞
內科學%瘦素%白細胞介素1β%細胞培養%動脈粥樣硬化%巨噬細胞
내과학%수소%백세포개소1β%세포배양%동맥죽양경화%거서세포
目的 探讨瘦素对鼠源性巨噬细胞系RAW264.7细胞白细胞介素1β表达的影响,以阐明瘦素在动脉粥样硬化发生中的作用.方法 不同浓度的瘦素(1.25、2.5 、5和10 nmol/L)孵育RAW264.7细胞4 h后,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞白细胞介素1β mRNA的表达.并用该浓度梯度的瘦素分别孵育RAW264.7细胞1、3、6、9 h后,采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测各组培养上清白细胞介素1β蛋白含量.结果 白细胞介素1β mRNA表达水平随瘦素浓度增加逐渐增高(分别为0.107±0.102、0.204±0.019、0.718±0.083、0.642±0.071),5 nmol/L 瘦素处理组达最高峰.各组培养上清白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素浓度增加逐渐增高,5 nmol/L 瘦素处理组白细胞介素1β蛋白分泌量达最高峰;白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素刺激时间增加逐渐增高,至6 h达最高峰(P＜0.05).RAW264.7细胞经不同浓度瘦素处理后,白细胞介素1β mRNA和蛋白表达呈瘦素剂量依赖性增加.结论 瘦素可在体外促进RAW264.7细胞白细胞介素1β表达和分泌,这可能是瘦素直接致动脉粥样硬化的机制之一.
目的 探討瘦素對鼠源性巨噬細胞繫RAW264.7細胞白細胞介素1β錶達的影響,以闡明瘦素在動脈粥樣硬化髮生中的作用.方法 不同濃度的瘦素(1.25、2.5 、5和10 nmol/L)孵育RAW264.7細胞4 h後,逆轉錄聚閤酶鏈反應法檢測巨噬細胞白細胞介素1β mRNA的錶達.併用該濃度梯度的瘦素分彆孵育RAW264.7細胞1、3、6、9 h後,採用雙抗夾心酶聯免疫吸附法檢測各組培養上清白細胞介素1β蛋白含量.結果 白細胞介素1β mRNA錶達水平隨瘦素濃度增加逐漸增高(分彆為0.107±0.102、0.204±0.019、0.718±0.083、0.642±0.071),5 nmol/L 瘦素處理組達最高峰.各組培養上清白細胞介素1β蛋白分泌水平隨瘦素濃度增加逐漸增高,5 nmol/L 瘦素處理組白細胞介素1β蛋白分泌量達最高峰;白細胞介素1β蛋白分泌水平隨瘦素刺激時間增加逐漸增高,至6 h達最高峰(P＜0.05).RAW264.7細胞經不同濃度瘦素處理後,白細胞介素1β mRNA和蛋白錶達呈瘦素劑量依賴性增加.結論 瘦素可在體外促進RAW264.7細胞白細胞介素1β錶達和分泌,這可能是瘦素直接緻動脈粥樣硬化的機製之一.
목적 탐토수소대서원성거서세포계RAW264.7세포백세포개소1β표체적영향,이천명수소재동맥죽양경화발생중적작용.방법 불동농도적수소(1.25、2.5 、5화10 nmol/L)부육RAW264.7세포4 h후,역전록취합매련반응법검측거서세포백세포개소1β mRNA적표체.병용해농도제도적수소분별부육RAW264.7세포1、3、6、9 h후,채용쌍항협심매련면역흡부법검측각조배양상청백세포개소1β단백함량.결과 백세포개소1β mRNA표체수평수수소농도증가축점증고(분별위0.107±0.102、0.204±0.019、0.718±0.083、0.642±0.071),5 nmol/L 수소처리조체최고봉.각조배양상청백세포개소1β단백분비수평수수소농도증가축점증고,5 nmol/L 수소처리조백세포개소1β단백분비량체최고봉;백세포개소1β단백분비수평수수소자격시간증가축점증고,지6 h체최고봉(P＜0.05).RAW264.7세포경불동농도수소처리후,백세포개소1β mRNA화단백표체정수소제량의뢰성증가.결론 수소가재체외촉진RAW264.7세포백세포개소1β표체화분비,저가능시수소직접치동맥죽양경화적궤제지일.
