CAJ | 학술논문

目的:骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)是一种分泌型、粘附性的糖基化磷蛋白,许多肿瘤在发生发展过程中均伴有OPN的表达,而表达OPN的肿瘤也更易表现出侵袭、转移的倾向.本研究将观察OPN反义寡核苷酸(antisense oligonuele-otide,ASODN)抑制高分化人胃癌细胞株MKN28粘附侵袭的作用.方法:用脂质体将骨桥蛋白ASODN转染胃癌细胞MKN28,实验分3组,对照组、随机序列寡核苷酸(random oligonucleotide,rODN)组和ASODN组.通过荧光定量RT-PCR、免疫组化方法、粘附细胞汁数法、穿透小室聚碳酸酯膜侵袭实验分别测定骨桥蛋白mRNA和细胞表面骨桥蛋白的蛋白表达及癌细胞粘附力、侵袭力的变化.结果:转染后ASODN组骨桥蛋白mRNA的相对定量比值较对照组显著降低(1.83 4±0.10vs.3.32±0.16,P<0.05);免疫组化检测骨桥蛋白表达结果显示,转染后荧光强度明显降低,细胞表面骨桥蛋白表达下降(P<0.01);转染后ASODN组粘附力和侵袭力均较对照组显著下降(粘附细胞百分数为20.50±4.58 vs.41.50±8.40,穿透聚碳酸酯膜细胞数为21.80±6.90vs. 42.00±9.40,P均小于0.01).而rODN组上述符指标较对照组无明显变化.结论:骨桥蛋白的表达与粘附侵袭能力密切相关,反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞株MKN28细胞骨桥蛋白基因的表达,从而抑制蛋白质的合成,降低其粘附侵袭能力.
목적:골교단백(Osteopontin,OPN)시일충분비형、점부성적당기화린단백,허다종류재발생발전과정중균반유OPN적표체,이표체OPN적종류야경역표현출침습、전이적경향.본연구장관찰OPN반의과핵감산(antisense oligonuele-otide,ASODN)억제고분화인위암세포주MKN28점부침습적작용.방법:용지질체장골교단백ASODN전염위암세포MKN28,실험분3조,대조조、수궤서렬과핵감산(random oligonucleotide,rODN)조화ASODN조.통과형광정량RT-PCR、면역조화방법、점부세포즙수법、천투소실취탄산지막침습실험분별측정골교단백mRNA화세포표면골교단백적단백표체급암세포점부력、침습력적변화.결과:전염후ASODN조골교단백mRNA적상대정량비치교대조조현저강저(1.83 4±0.10vs.3.32±0.16,P<0.05);면역조화검측골교단백표체결과현시,전염후형광강도명현강저,세포표면골교단백표체하강(P<0.01);전염후ASODN조점부력화침습력균교대조조현저하강(점부세포백분수위20.50±4.58 vs.41.50±8.40,천투취탄산지막세포수위21.80±6.90vs. 42.00±9.40,P균소우0.01).이rODN조상술부지표교대조조무명현변화.결론:골교단백적표체여점부침습능력밀절상관,반의과핵감산능유효억제위암세포주MKN28세포골교단백기인적표체,종이억제단백질적합성,강저기점부침습능력.