重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2008年
8期
914-917,922
,共5页
刘琳砚%李秋%王莉%张伟
劉琳硯%李鞦%王莉%張偉
류림연%리추%왕리%장위
曲格列酮%系膜细胞%nO瘤坏死因子-α%核因子-K B%细胞间粘附分子-1
麯格列酮%繫膜細胞%nO瘤壞死因子-α%覈因子-K B%細胞間粘附分子-1
곡격렬동%계막세포%nO류배사인자-α%핵인자-K B%세포간점부분자-1
目的:探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响及其可能机制.方法:将培养的系膜细胞分为空白对照组,TNF-α组,曲格列酮对照组,不同浓度曲格列酮干预组,采用MTT法测系膜细胞增殖,RT-PCR检测ICAM-lmRNA的表达,ELISA检测培养上清中ICAM-1蛋白浓度,免疫组化法检测NF-K B的表达.结果:曲格列酮可抑制系膜细胞的增殖,TNF-α组系膜细胞ICAM-lmRNA和蛋白的表达均比空白对照组增加(P<O.05),曲格列酮十预组比TNF-α组明显下降(P<O.05).TNF-仅组诱导的NF-K B的活化可被曲格列酮所抑制(P＜0.05).结论:曲格列酮可通过抑制NF-K B信号传导途径减少TNF-α诱导的系膜细胞ICAM-l的表达.
目的:探討麯格列酮對腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)誘導的人腎小毬繫膜細胞錶達細胞間粘附分子1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影響及其可能機製.方法:將培養的繫膜細胞分為空白對照組,TNF-α組,麯格列酮對照組,不同濃度麯格列酮榦預組,採用MTT法測繫膜細胞增殖,RT-PCR檢測ICAM-lmRNA的錶達,ELISA檢測培養上清中ICAM-1蛋白濃度,免疫組化法檢測NF-K B的錶達.結果:麯格列酮可抑製繫膜細胞的增殖,TNF-α組繫膜細胞ICAM-lmRNA和蛋白的錶達均比空白對照組增加(P<O.05),麯格列酮十預組比TNF-α組明顯下降(P<O.05).TNF-僅組誘導的NF-K B的活化可被麯格列酮所抑製(P＜0.05).結論:麯格列酮可通過抑製NF-K B信號傳導途徑減少TNF-α誘導的繫膜細胞ICAM-l的錶達.
목적:탐토곡격렬동대종류배사인자α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)유도적인신소구계막세포표체세포간점부분자1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)적영향급기가능궤제.방법:장배양적계막세포분위공백대조조,TNF-α조,곡격렬동대조조,불동농도곡격렬동간예조,채용MTT법측계막세포증식,RT-PCR검측ICAM-lmRNA적표체,ELISA검측배양상청중ICAM-1단백농도,면역조화법검측NF-K B적표체.결과:곡격렬동가억제계막세포적증식,TNF-α조계막세포ICAM-lmRNA화단백적표체균비공백대조조증가(P<O.05),곡격렬동십예조비TNF-α조명현하강(P<O.05).TNF-부조유도적NF-K B적활화가피곡격렬동소억제(P＜0.05).결론:곡격렬동가통과억제NF-K B신호전도도경감소TNF-α유도적계막세포ICAM-l적표체.
