中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2011年
4期
316-319
,共4页
罗玲清%程效%林东红%陈燕
囉玲清%程效%林東紅%陳燕
라령청%정효%림동홍%진연
SU11248%U266细胞%凋亡%分子机制
SU11248%U266細胞%凋亡%分子機製
SU11248%U266세포%조망%분자궤제
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制.方法:MTT法检测以IC50为3.0 μg/ml 的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0 μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化.结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0 μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强.结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关.
目的:探討SU11248抑製骨髓瘤細胞U266增殖及促凋亡作用的機製.方法:MTT法檢測以IC50為3.0 μg/ml 的SU11248作用不同時間後U266細胞的增殖情況;免疫蛋白印跡技術(Western blot)檢測3.0 μg/ml SU11248處理U266細胞不同時間後人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的錶達變化.結果:SU11248可明顯抑製U266細胞增殖,且呈現時間依賴性;免疫印跡技術檢測顯示,3.0 μg/ml SU11248處理U266細胞不同時間後Akt無明顯變化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前體蛋白錶達呈時間依賴性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接體蛋白錶達呈時間依賴性增彊.結論:SU11248抑製U266細胞增殖及誘導其凋亡作用與抑製Akt蛋白燐痠化、下調Bcl-2蛋白的錶達、上調p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有關.
목적:탐토SU11248억제골수류세포U266증식급촉조망작용적궤제.방법:MTT법검측이IC50위3.0 μg/ml 적SU11248작용불동시간후U266세포적증식정황;면역단백인적기술(Western blot)검측3.0 μg/ml SU11248처리U266세포불동시간후인Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3단백적표체변화.결과:SU11248가명현억제U266세포증식,차정현시간의뢰성;면역인적기술검측현시,3.0 μg/ml SU11248처리U266세포불동시간후Akt무명현변화,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3전체단백표체정시간의뢰성강저,이p73단백、Caspase-3전접체단백표체정시간의뢰성증강.결론:SU11248억제U266세포증식급유도기조망작용여억제Akt단백린산화、하조Bcl-2단백적표체、상조p73단백급Caspase-3단백적활화유관.
