西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2011年
5期
803-806
,共4页
糖尿病肾病%凝血酶敏感蛋白-1%转化生长因子-β1
糖尿病腎病%凝血酶敏感蛋白-1%轉化生長因子-β1
당뇨병신병%응혈매민감단백-1%전화생장인자-β1
目的 测定糖尿病肾病中活性TGF-β1的水平,研究阻断TSP-1介导的TGF-β1活化能否延缓糖尿病肾病的纤维化进程.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,将30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DM组)、多肽干预组(DT组,给予人工合成多肽LSKL 100μg/d),每组10只.每隔4周,测定24小时尿蛋白、血肌酐;16周取肾标本,行病理组织检查,ELISA法检测肾组织中活性及总体TGF-β1的水平,免疫组化检测TSP-1及TGF-β1的表达.结果 DT组24小时尿蛋白、血肌酐明显低于DM组(P＜0.01),肾组织病理改变也明显较轻;DM组、DT组与NC组相比,肾组织总体TGF-β1、活性TGF-β1水平明显增高;DT组与DM组相比,总体TGF-β1含量差别不明显(P＞0.05),但活性TGF-β1含量明显下降,差别显著(P＜0.05).NC组肾组织TSP-1无阳性表达、TGF-β1少量表达,而DT组与DM组两者的阳性表达面积显著增强;DT组与DM组TSP-1、TGF-β1阳性表达差别不明显(P＞0.05).结论 在糖尿病肾病发病进程中,TSP-1是活化TGF-β1的重要因子,阻断TSP-1介导的TGF-β1活化,能延缓肾纤维化进程.
目的 測定糖尿病腎病中活性TGF-β1的水平,研究阻斷TSP-1介導的TGF-β1活化能否延緩糖尿病腎病的纖維化進程.方法 採用鏈脲佐菌素(STZ)腹腔註射建立糖尿病模型,將30隻SD大鼠隨機分為3組,正常對照組(NC組)、糖尿病腎病組(DM組)、多肽榦預組(DT組,給予人工閤成多肽LSKL 100μg/d),每組10隻.每隔4週,測定24小時尿蛋白、血肌酐;16週取腎標本,行病理組織檢查,ELISA法檢測腎組織中活性及總體TGF-β1的水平,免疫組化檢測TSP-1及TGF-β1的錶達.結果 DT組24小時尿蛋白、血肌酐明顯低于DM組(P＜0.01),腎組織病理改變也明顯較輕;DM組、DT組與NC組相比,腎組織總體TGF-β1、活性TGF-β1水平明顯增高;DT組與DM組相比,總體TGF-β1含量差彆不明顯(P＞0.05),但活性TGF-β1含量明顯下降,差彆顯著(P＜0.05).NC組腎組織TSP-1無暘性錶達、TGF-β1少量錶達,而DT組與DM組兩者的暘性錶達麵積顯著增彊;DT組與DM組TSP-1、TGF-β1暘性錶達差彆不明顯(P＞0.05).結論 在糖尿病腎病髮病進程中,TSP-1是活化TGF-β1的重要因子,阻斷TSP-1介導的TGF-β1活化,能延緩腎纖維化進程.
목적 측정당뇨병신병중활성TGF-β1적수평,연구조단TSP-1개도적TGF-β1활화능부연완당뇨병신병적섬유화진정.방법 채용련뇨좌균소(STZ)복강주사건립당뇨병모형,장30지SD대서수궤분위3조,정상대조조(NC조)、당뇨병신병조(DM조)、다태간예조(DT조,급여인공합성다태LSKL 100μg/d),매조10지.매격4주,측정24소시뇨단백、혈기항;16주취신표본,행병리조직검사,ELISA법검측신조직중활성급총체TGF-β1적수평,면역조화검측TSP-1급TGF-β1적표체.결과 DT조24소시뇨단백、혈기항명현저우DM조(P＜0.01),신조직병리개변야명현교경;DM조、DT조여NC조상비,신조직총체TGF-β1、활성TGF-β1수평명현증고;DT조여DM조상비,총체TGF-β1함량차별불명현(P＞0.05),단활성TGF-β1함량명현하강,차별현저(P＜0.05).NC조신조직TSP-1무양성표체、TGF-β1소량표체,이DT조여DM조량자적양성표체면적현저증강;DT조여DM조TSP-1、TGF-β1양성표체차별불명현(P＞0.05).결론 재당뇨병신병발병진정중,TSP-1시활화TGF-β1적중요인자,조단TSP-1개도적TGF-β1활화,능연완신섬유화진정.
