华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2007年
4期
469-471
,共3页
董胜利%Zhao Haoliang%赵浩亮%李高朋%贺杰峰
董勝利%Zhao Haoliang%趙浩亮%李高朋%賀傑峰
동성리%Zhao Haoliang%조호량%리고붕%하걸봉
树突细胞%受体,趋化因子%细胞凋亡
樹突細胞%受體,趨化因子%細胞凋亡
수돌세포%수체,추화인자%세포조망
目的 研究趋化因子受体CCR7对成熟树突状细胞(DCs)的抗凋亡作用,并对其机制进行探讨.方法 体外培养大鼠骨髓来源DCs,脂多糖诱导成熟.加入CCR7配体CCL21进行刺激,以不加CCL21为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测磷酸化Akt、Akt蛋白表达,应用Wortmannin抑制PI3K/Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡的变化.结果 在CCL21的作用下,DCs细胞凋亡率明显低于对照组,而磷酸化Akt蛋白表达却明显增高(P《0.05).DCs经PI3K抑制剂预处理后,CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断.结论 在CCL21作用下,CCR7介导了抗凋亡效应,其对DCs的凋亡调控通过PI3K/Akt信号通路发挥作用.
目的 研究趨化因子受體CCR7對成熟樹突狀細胞(DCs)的抗凋亡作用,併對其機製進行探討.方法 體外培養大鼠骨髓來源DCs,脂多糖誘導成熟.加入CCR7配體CCL21進行刺激,以不加CCL21為對照組,流式細胞術檢測細胞凋亡率,Western blot檢測燐痠化Akt、Akt蛋白錶達,應用Wortmannin抑製PI3K/Akt信號通路進一步觀察燐痠化Akt蛋白錶達和細胞凋亡的變化.結果 在CCL21的作用下,DCs細胞凋亡率明顯低于對照組,而燐痠化Akt蛋白錶達卻明顯增高(P《0.05).DCs經PI3K抑製劑預處理後,CCR7介導的Akt蛋白燐痠化及抗凋亡作用被阻斷.結論 在CCL21作用下,CCR7介導瞭抗凋亡效應,其對DCs的凋亡調控通過PI3K/Akt信號通路髮揮作用.
목적 연구추화인자수체CCR7대성숙수돌상세포(DCs)적항조망작용,병대기궤제진행탐토.방법 체외배양대서골수래원DCs,지다당유도성숙.가입CCR7배체CCL21진행자격,이불가CCL21위대조조,류식세포술검측세포조망솔,Western blot검측린산화Akt、Akt단백표체,응용Wortmannin억제PI3K/Akt신호통로진일보관찰린산화Akt단백표체화세포조망적변화.결과 재CCL21적작용하,DCs세포조망솔명현저우대조조,이린산화Akt단백표체각명현증고(P《0.05).DCs경PI3K억제제예처리후,CCR7개도적Akt단백린산화급항조망작용피조단.결론 재CCL21작용하,CCR7개도료항조망효응,기대DCs적조망조공통과PI3K/Akt신호통로발휘작용.
