中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
5期
873-876
,共4页
蔡清清%林天歆%范新兰%尹心宝%董文%黄立%林桐榆
蔡清清%林天歆%範新蘭%尹心寶%董文%黃立%林桐榆
채청청%림천흠%범신란%윤심보%동문%황립%림동유
乳腺肿瘤%细胞凋亡%13-甲基十四烷酸
乳腺腫瘤%細胞凋亡%13-甲基十四烷痠
유선종류%세포조망%13-갑기십사완산
目的:探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制.方法:140 mg/L 13-MTD处理体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺正常细胞,采用流式细胞仪检测技术观察13-MTD对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测13-MTD处理后细胞内c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38, Fas 相关死亡结构域蛋白(FADD)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等蛋白磷酸化变化.结果:流式细胞仪实验结果显示13-MTD能有效地诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮细胞凋亡.免疫印迹检测显示经13-MTD处理后的人乳腺癌MCF-7细胞JNK和p38磷酸化蛋白明显增加,Akt磷酸化蛋白明显减少.结论:13-MTD是一个新的安全高效抗肿瘤药物,其作用机制可能是通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径来诱导肿瘤细胞凋亡.
目的:探討側鏈飽和脂肪痠13-甲基十四烷痠(13-MTD)誘導人乳腺癌MCF-7細胞凋亡的作用機製.方法:140 mg/L 13-MTD處理體外培養的人乳腺癌MCF-7細胞和人乳腺正常細胞,採用流式細胞儀檢測技術觀察13-MTD對人乳腺癌MCF-7細胞凋亡的影響,免疫印跡法檢測13-MTD處理後細胞內c-Jun氨基末耑激酶(JNK),p38, Fas 相關死亡結構域蛋白(FADD)和絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(Akt)等蛋白燐痠化變化.結果:流式細胞儀實驗結果顯示13-MTD能有效地誘導人乳腺癌MCF-7細胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮細胞凋亡.免疫印跡檢測顯示經13-MTD處理後的人乳腺癌MCF-7細胞JNK和p38燐痠化蛋白明顯增加,Akt燐痠化蛋白明顯減少.結論:13-MTD是一箇新的安全高效抗腫瘤藥物,其作用機製可能是通過激活MAPK途徑和抑製Akt存活途徑來誘導腫瘤細胞凋亡.
목적:탐토측련포화지방산13-갑기십사완산(13-MTD)유도인유선암MCF-7세포조망적작용궤제.방법:140 mg/L 13-MTD처리체외배양적인유선암MCF-7세포화인유선정상세포,채용류식세포의검측기술관찰13-MTD대인유선암MCF-7세포조망적영향,면역인적법검측13-MTD처리후세포내c-Jun안기말단격매(JNK),p38, Fas 상관사망결구역단백(FADD)화사안산/소안산단백격매(Akt)등단백린산화변화.결과:류식세포의실험결과현시13-MTD능유효지유도인유선암MCF-7세포조망,단불인기정상인유선상피세포조망.면역인적검측현시경13-MTD처리후적인유선암MCF-7세포JNK화p38린산화단백명현증가,Akt린산화단백명현감소.결론:13-MTD시일개신적안전고효항종류약물,기작용궤제가능시통과격활MAPK도경화억제Akt존활도경래유도종류세포조망.
