山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
10期
6-7
,共2页
王建明%郑德义%贾一韬%付晋凤%吕开阳%郑兴锋%夏照帆
王建明%鄭德義%賈一韜%付晉鳳%呂開暘%鄭興鋒%夏照帆
왕건명%정덕의%가일도%부진봉%려개양%정흥봉%하조범
胃%缺血再灌注%胃黏膜出血%丝裂原活化蛋白激酶信号通路%PI3K-AKT信号通路
胃%缺血再灌註%胃黏膜齣血%絲裂原活化蛋白激酶信號通路%PI3K-AKT信號通路
위%결혈재관주%위점막출혈%사렬원활화단백격매신호통로%PI3K-AKT신호통로
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均＜0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min～2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P＜0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均＜0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.
目的 探討絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信號通路在小鼠胃缺血再灌註損傷中的作用.方法 實驗鼠隨機分為假手術組和再灌註0.5、1、2、4、6、12 h組,夾閉小鼠腹腔動脈30 min後鬆開動脈夾再灌註建立模型.分析計算胃黏膜齣血麵積百分比,Western blot法檢測胃組織中燐痠化p38、JNK、ERK、AKT以及總AKT蛋白.結果 再灌註組再灌註後各時間點胃黏膜齣血麵積明顯大于假手術組(P均＜0.01).與假手術組相比,再灌註組再灌註後30 min～2 h,胃組織p38、JNK、ERK明顯活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌註組ERK活化明顯高于假手術組(P＜0.01);再灌註組再灌註後各時間點AKT的燐痠化均明顯高于假手術組(P均＜0.01).結論 MAPK信號通路活化可能參與瞭小鼠胃缺血再灌註損傷過程;促脩複的PI3K-AKT通路持續活化,可能參與瞭缺血再灌註後胃黏膜損傷的脩複.
목적 탐토사렬원활화단백격매(MAPK)급PI3K-AKT신호통로재소서위결혈재관주손상중적작용.방법 실험서수궤분위가수술조화재관주0.5、1、2、4、6、12 h조,협폐소서복강동맥30 min후송개동맥협재관주건립모형.분석계산위점막출혈면적백분비,Western blot법검측위조직중린산화p38、JNK、ERK、AKT이급총AKT단백.결과 재관주조재관주후각시간점위점막출혈면적명현대우가수술조(P균＜0.01).여가수술조상비,재관주조재관주후30 min～2 h,위조직p38、JNK、ERK명현활화(P＜0.01);12 h급24 h재관주조ERK활화명현고우가수술조(P＜0.01);재관주조재관주후각시간점AKT적린산화균명현고우가수술조(P균＜0.01).결론 MAPK신호통로활화가능삼여료소서위결혈재관주손상과정;촉수복적PI3K-AKT통로지속활화,가능삼여료결혈재관주후위점막손상적수복.
