CAJ | 학술논문

目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响.方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响.结果:(1)0.1 μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P<0.05);1 μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P<0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P<0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P<0.01),其它指标的改变维持1 μmol/L胺碘酮灌流时的水平.(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P<0.05);和低O2组相比,1 μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01).(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P<0.05),Vmax减慢,APA减小(P<0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1 μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01).(4)10 μmol/L EPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P<0.05),APA增大(P<0.01);μmol/L胺碘酮+10 μmol/L EPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P<0.05,P<0.01).结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响.
목적:연구알전동대돈서좌심실류출도자률세포전활동적영향이급알전동대저O2、산중독화신상선소(EPI)소치해부위자률성개변적영향.방법:채용표준파리미전겁세포내전위기록기술,분별관측알전동대돈서좌심실류출도자발만반응전위적영향,이급알전동대무당저양、pH6.8화EPI도치적해전위개변적영향.결과:(1)0.1 μmol/L알전동가사좌심실류출도자발만반응전위자발방전빈솔(RPF)감만,최대서장전위(MDP)절대치감소,복겁80%시간(APD80)연장(P<0.05);1 μmol/L알전동가인기4상자동제겁속도(VDD)화0상최대제겁속도(Vmax)감만,동작전위폭도(APA)감소,복겁50%시간(APD50)연장(P<0.05),RPF감만,MDP감소화APD80연장(P<0.01);10μmol/L알전동가사VDD진일보감만,APA진일보감소(P<0.01),기타지표적개변유지1 μmol/L알전동관류시적수평.(2)저O2가사VDD、RPF화Vmax감만,MDP화APA감소,APD50축단(P<0.05);화저O2조상비,1 μmol/L알전동+저O2가사RPF화Vmax진일보감만,MDP증대,APD80연장(P<0.05),VDD진일보감만,APD50연장(P<0.01).(3)pH6.8적관류액가사VDD화RPF감만,APD80축단(P<0.05),Vmax감만,APA감소(P<0.01);여pH6.8조상비,pH6.8적1 μmol/L알전동가사RPF진일보감만,MDP화APA진일보감소,APD80연장(P<0.05),VDD진일보감만,APD50연장(P<0.01).(4)10 μmol/L EPI가사VDD、RPF화Vmax가쾌,MDP증대,APD50화APD80축단(P<0.05),APA증대(P<0.01);μmol/L알전동+10 μmol/L EPI가사VDD화RPF감만,MDP화APA감소,Vmax감만,APD50화APD80연장(P<0.05,P<0.01).결론:알전동가강저돈서좌심실류출도적자률성,동시대저O2、산중독화EPI소치적해부위자률성개변유일정적영향.