陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2010年
12期
1584-1586,1600
,共4页
兰晶%张其梅%张强%胡萌%李耀彩
蘭晶%張其梅%張彊%鬍萌%李耀綵
란정%장기매%장강%호맹%리요채
脑缺血/病理生理学%核因子%＠Bcl-2%＠Bax%动物,实验%大鼠
腦缺血/病理生理學%覈因子%＠Bcl-2%＠Bax%動物,實驗%大鼠
뇌결혈/병리생이학%핵인자%＠Bcl-2%＠Bax%동물,실험%대서
目的:探讨不同低温对大鼠永久性大脑中动脉闭塞后NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响.方法:84只雄性SD大鼠随机分为三组:常温组(37℃),轻度低温组(34℃),中度低温组(32℃),每组分缺血2,4,6,12h共四个亚组.采用栓线法制作永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组大鼠分别于缺血2,4,6,12h后置于常温操作台和冰毯机上,分别保持肛温为37±0.5℃,34±0.5℃和32±0.5℃12h.在各自规定时间点处死大鼠,作免疫组织化学染色.结果:与常温组相比,除轻度低温组缺血4h外,其余各时间点两低温组的NF-κB蛋白水平均显著低于常温组(P＜0.01).除轻度低温组缺血2h、4h、12h外,其余各时间点两低温组的Bcl-2蛋白水平较常温组有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).除中度低温组缺血4h,轻度低温组缺血4h、12h外,其余各时间点两低温组的Bax蛋白水平较常温组有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:低温治疗显著抑制NF-κB的蛋白表达,使NF-κB蛋白表达高峰前移;显著降低了Bax蛋白水平.这些改变可增强缺血后神经元对凋亡的耐受.
目的:探討不同低溫對大鼠永久性大腦中動脈閉塞後NF-κB、Bcl-2、Bax錶達的影響.方法:84隻雄性SD大鼠隨機分為三組:常溫組(37℃),輕度低溫組(34℃),中度低溫組(32℃),每組分缺血2,4,6,12h共四箇亞組.採用栓線法製作永久性大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,各組大鼠分彆于缺血2,4,6,12h後置于常溫操作檯和冰毯機上,分彆保持肛溫為37±0.5℃,34±0.5℃和32±0.5℃12h.在各自規定時間點處死大鼠,作免疫組織化學染色.結果:與常溫組相比,除輕度低溫組缺血4h外,其餘各時間點兩低溫組的NF-κB蛋白水平均顯著低于常溫組(P＜0.01).除輕度低溫組缺血2h、4h、12h外,其餘各時間點兩低溫組的Bcl-2蛋白水平較常溫組有統計學差異(P＜0.05或P＜0.01).除中度低溫組缺血4h,輕度低溫組缺血4h、12h外,其餘各時間點兩低溫組的Bax蛋白水平較常溫組有統計學差異(P＜0.05或P＜0.01).結論:低溫治療顯著抑製NF-κB的蛋白錶達,使NF-κB蛋白錶達高峰前移;顯著降低瞭Bax蛋白水平.這些改變可增彊缺血後神經元對凋亡的耐受.
목적:탐토불동저온대대서영구성대뇌중동맥폐새후NF-κB、Bcl-2、Bax표체적영향.방법:84지웅성SD대서수궤분위삼조:상온조(37℃),경도저온조(34℃),중도저온조(32℃),매조분결혈2,4,6,12h공사개아조.채용전선법제작영구성대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,각조대서분별우결혈2,4,6,12h후치우상온조작태화빙담궤상,분별보지항온위37±0.5℃,34±0.5℃화32±0.5℃12h.재각자규정시간점처사대서,작면역조직화학염색.결과:여상온조상비,제경도저온조결혈4h외,기여각시간점량저온조적NF-κB단백수평균현저저우상온조(P＜0.01).제경도저온조결혈2h、4h、12h외,기여각시간점량저온조적Bcl-2단백수평교상온조유통계학차이(P＜0.05혹P＜0.01).제중도저온조결혈4h,경도저온조결혈4h、12h외,기여각시간점량저온조적Bax단백수평교상온조유통계학차이(P＜0.05혹P＜0.01).결론:저온치료현저억제NF-κB적단백표체,사NF-κB단백표체고봉전이;현저강저료Bax단백수평.저사개변가증강결혈후신경원대조망적내수.
