CAJ | 학술논문

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)体外诱导K562/VCR及K562细胞凋亡,及其逆转K562/VCR细胞多药耐药(MDR)的作用机制.方法以光镜、电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡;流式细胞仪检测P-gp和bcl-2表达.MTT检测药物敏感性.结果 (1)TNFα浓度>100 U/ml,作用时间>48小时,2株细胞均可见典型凋亡现象,以K562/VCR细胞明显.(2)以TNFα 1 000 U/ml处理后,K562/VCR和K562细胞凋亡率分别为29.4%和10.7%.(3)K562/VCR经TNFα 1 000 U/ml处理72小时P-gp表达率从93.6%降至82.4%,bcl-2表达率从32.9%降至7.0%.(4)K562/VCR和K562细胞分别经TNFα 100 U/ml和1 000 U/ml处理后,VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性增加(P<0.05).结论 (1)TNFα可诱导K562/VCR和K562细胞凋亡,以前者更加敏感,且存在时间和剂量依赖性.(2)高浓度TNFα可下调bcl-2表达,但不显著改变P-gp表达.(3)TNFα能增加K562/VCR和K562细胞对VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性,以K562/VCR细胞更明显.(4)TNFα逆转K562/VCR多药耐药是通过诱导细胞凋亡,降低bcl-2表达,而非下调P-gp表达途径实现.
목적탐토종류배사인자α(TNFα)체외유도K562/VCR급K562세포조망,급기역전K562/VCR세포다약내약(MDR)적작용궤제.방법이광경、전경、류식세포의관찰세포조망;류식세포의검측P-gp화bcl-2표체.MTT검측약물민감성.결과 (1)TNFα농도>100 U/ml,작용시간>48소시,2주세포균가견전형조망현상,이K562/VCR세포명현.(2)이TNFα 1 000 U/ml처리후,K562/VCR화K562세포조망솔분별위29.4%화10.7%.(3)K562/VCR경TNFα 1 000 U/ml처리72소시P-gp표체솔종93.6%강지82.4%,bcl-2표체솔종32.9%강지7.0%.(4)K562/VCR화K562세포분별경TNFα 100 U/ml화1 000 U/ml처리후,VCR、Ara-C화VP-16적약물민감성증가(P<0.05).결론 (1)TNFα가유도K562/VCR화K562세포조망,이전자경가민감,차존재시간화제량의뢰성.(2)고농도TNFα가하조bcl-2표체,단불현저개변P-gp표체.(3)TNFα능증가K562/VCR화K562세포대VCR、Ara-C화VP-16적약물민감성,이K562/VCR세포경명현.(4)TNFα역전K562/VCR다약내약시통과유도세포조망,강저bcl-2표체,이비하조P-gp표체도경실현.