化合物48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块的影响
화합물48/80대재지단백E기인고제소서주동맥반괴적영향
Effect of Compound 48/80 on Thoracic Aortic Plaque in Apolipoprotein E-knock out Mice
  • 万方数据
    中国动脉硬化杂志 중국동맥경화잡지
    CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
    2005年 3期 292-296 ,共5页

    王双%杨永宗%唐雅玲%唐朝克%易光辉%孙玉慧%叶旭%许增祥%彭旷%彭倩%万载阳

    왕쌍%양영종%당아령%당조극%역광휘%손옥혜%협욱%허증상%팽광%팽천%만재양

    病理学与病理生理学%肥大细胞%主动脉斑块%载脂蛋白E基因敲除小鼠%化合物48/80 病理學與病理生理學%肥大細胞%主動脈斑塊%載脂蛋白E基因敲除小鼠%化閤物48/80
    병이학여병리생이학%비대세포%주동맥반괴%재지단백E기인고제소서%화합물48/80
    目的 目前,肥大细胞与动脉粥样硬化的关系研究主要是病理学观察和细胞学实验.基于此种现状,本课题拟用化合物48/80探讨肥大细胞脱颗粒与载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块的关系.方法 40只10周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠给予高脂高胆固醇饲养至16周龄,随机分为2组(n=20),实验组给予腹腔注射化合物48/80(0.5 mg/kg),隔日一次,共4次;对照组腹腔注射D-hank's.第4次注射后半小时,安乐死处死动物,摘眼球取血,分离血清,采用酶法测定血清脂质含量,采用比色法测定血清类胰蛋白酶活性浓度.原位灌流固定,取主动脉置10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋,连续切片,HE染色、甲苯胺蓝染色以及α-平滑肌肌动蛋白、Mac3、VE-cadherin免疫组织化学染色.HMIAs2000高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析.结果 实验组血清类胰蛋白酶活性浓度明显高于对照组(O.57±0.13u/L比O.36±0.10u/L),但两组血清脂质含量无明显差异.实验组与对照组相比,主动脉外膜脱颗粒肥大细胞百分率升高(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P＜0.05),主动脉斑块最大横截面积增大[(1.25±0.36)×104μm2比(O.79±0.24)×104μm2,P＜0.05],斑块内α平滑肌肌动蛋白阳性细胞百分率下降(36.2%±14.9%比69.7%±31.3%,P＜0.05)斑块内Mac3阳性细胞百分率升高(58.6%±17.3%比28.5%±16.4%,P＜0.05),而斑块内膜VE-cadherin平均光密度减小(48±8比65±10,P＜0.05).结论 化合物48/80促使肥大细胞脱颗粒,并使载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块最大横截面积增大、斑块内Mac3阳性细胞百分率升高、α平滑肌肌动蛋白阳性细胞百分率下降、斑块内膜VE-cadherin平均光密度减小.
    목적 목전,비대세포여동맥죽양경화적관계연구주요시병이학관찰화세포학실험.기우차충현상,본과제의용화합물48/80탐토비대세포탈과립여재지단백E기인고제소서주동맥반괴적관계.방법 40지10주령재지단백E기인고제소서급여고지고담고순사양지16주령,수궤분위2조(n=20),실험조급여복강주사화합물48/80(0.5 mg/kg),격일일차,공4차;대조조복강주사D-hank's.제4차주사후반소시,안악사처사동물,적안구취혈,분리혈청,채용매법측정혈청지질함량,채용비색법측정혈청류이단백매활성농도.원위관류고정,취주동맥치10%중성완충복이마림중고정,석사포매,련속절편,HE염색、갑분알람염색이급α-평활기기동단백、Mac3、VE-cadherin면역조직화학염색.HMIAs2000고청석도채색의학도문분석계통진행도상분석.결과 실험조혈청류이단백매활성농도명현고우대조조(O.57±0.13u/L비O.36±0.10u/L),단량조혈청지질함량무명현차이.실험조여대조조상비,주동맥외막탈과립비대세포백분솔승고(80.6%±17.8%비13.5%±4.1%,P＜0.05),주동맥반괴최대횡절면적증대[(1.25±0.36)×104μm2비(O.79±0.24)×104μm2,P＜0.05],반괴내α평활기기동단백양성세포백분솔하강(36.2%±14.9%비69.7%±31.3%,P＜0.05)반괴내Mac3양성세포백분솔승고(58.6%±17.3%비28.5%±16.4%,P＜0.05),이반괴내막VE-cadherin평균광밀도감소(48±8비65±10,P＜0.05).결론 화합물48/80촉사비대세포탈과립,병사재지단백E기인고제소서주동맥반괴최대횡절면적증대、반괴내Mac3양성세포백분솔승고、α평활기기동단백양성세포백분솔하강、반괴내막VE-cadherin평균광밀도감소.
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