中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
3期
451-455
,共5页
姚树桐%刘秀华%汤旭明%孙胜%王家富
姚樹桐%劉秀華%湯旭明%孫勝%王傢富
요수동%류수화%탕욱명%손성%왕가부
缺血后处理%再灌注损伤%软脑膜微循环%胞间黏附分子-1
缺血後處理%再灌註損傷%軟腦膜微循環%胞間黏附分子-1
결혈후처리%재관주손상%연뇌막미순배%포간점부분자-1
目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达.结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关.
目的:研究缺血後處理(I-postC)對腦缺血/再灌註(I/R)大鼠軟腦膜微循環的改善作用及其機製.方法:32隻雄性Wistar大鼠隨機分為假手術(sham)、I/R、I-postC及缺血預處理(IPC)組,採用頸動脈引流法建立大鼠全腦I/R損傷模型,于實驗結束時觀測軟腦膜微循環和腦錶麵血流量變化,酶聯免疫吸附法測定血漿可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)含量,試劑盒測定腦組織髓過氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印記法檢測腦組織血管內皮鈣黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的錶達.結果:(1)I-postC明顯改善微循環血流狀態,減輕I/R所緻的細動靜脈收縮和腦錶麵血流量降低(均P<0.05),且腦組織VE-cadherin量減少程度較I/R組減輕(P＜0.05);(2)與I/R組比較,I-postC組血漿sICAM-1含量、腦組織MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且腦組織NF-κB p65錶達下調(P＜0.05).結論:I-postC可改善腦I/R大鼠軟腦膜微循環,其機製與抑製ICAM-1介導的中性粒細胞活化有關.
목적:연구결혈후처리(I-postC)대뇌결혈/재관주(I/R)대서연뇌막미순배적개선작용급기궤제.방법:32지웅성Wistar대서수궤분위가수술(sham)、I/R、I-postC급결혈예처리(IPC)조,채용경동맥인류법건립대서전뇌I/R손상모형,우실험결속시관측연뇌막미순배화뇌표면혈류량변화,매련면역흡부법측정혈장가용성세포간점부분자-1(sICAM-1)함량,시제합측정뇌조직수과양화매(MPO)、초양화물기화매(SOD)활성급병이철(MDA)함량,면역인기법검측뇌조직혈관내피개점단백(VE-cadherin)화NF-κB p65적표체.결과:(1)I-postC명현개선미순배혈류상태,감경I/R소치적세동정맥수축화뇌표면혈류량강저(균P<0.05),차뇌조직VE-cadherin량감소정도교I/R조감경(P＜0.05);(2)여I/R조비교,I-postC조혈장sICAM-1함량、뇌조직MPO활성화MDA함량강저(P＜0.05혹P＜0.01),SOD활성증고(P＜0.05),차뇌조직NF-κB p65표체하조(P＜0.05).결론:I-postC가개선뇌I/R대서연뇌막미순배,기궤제여억제ICAM-1개도적중성립세포활화유관.
