天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2009年
6期
492-494,插1
,共4页
马丽云%马春明%赵秀兰%王宝亭%俞鸣%焦振山%张宏
馬麗雲%馬春明%趙秀蘭%王寶亭%俞鳴%焦振山%張宏
마려운%마춘명%조수란%왕보정%유명%초진산%장굉
糖尿病%肌疾病%肌,骨骼%原癌基因蛋白质c-Bcl-2%大鼠,Wistar,%Bax
糖尿病%肌疾病%肌,骨骼%原癌基因蛋白質c-Bcl-2%大鼠,Wistar,%Bax
당뇨병%기질병%기,골격%원암기인단백질c-Bcl-2%대서,Wistar,%Bax
目的:探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组.每组6只.以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型.造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型.10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况.结果:糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死.与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05).缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高(P<0.05),但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用(P>0.05).结论:糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关.
目的:探討糖尿病骨骼肌凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax錶達的變化及意義.方法:選用Wistar大鼠24隻,隨機分成正常對照組、單純缺血組、糖尿病組和糖尿病缺血組.每組6隻.以四氧嘧啶50mg/kg尾靜脈註射製造糖尿病模型.造模後2週結扎右股動脈製造缺血模型.10週後,以免疫組化方法觀察腓腸肌中凋亡相關蛋白Bcl-2及Bax錶達情況.結果:糖尿病組骨骼肌錶現為普遍性萎縮,肌纖維變性壞死.與對照組比較糖尿病可使骨骼肌凋亡相關蛋白Bcl-2錶達降低(P<0.05),Bax錶達增高(P<0.05).缺血可使骨骼肌Bax蛋白錶達增高(P<0.05),但對Bcl-2錶達的影響與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05).糖尿病與缺血對骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白錶達的影響無交互作用(P>0.05).結論:糖尿病骨骼肌病變可能與Bcl-2與Bax蛋白比例下降促進細胞凋亡有關.
목적:탐토당뇨병골격기조망상관단백Bcl-2화Bax표체적변화급의의.방법:선용Wistar대서24지,수궤분성정상대조조、단순결혈조、당뇨병조화당뇨병결혈조.매조6지.이사양밀정50mg/kg미정맥주사제조당뇨병모형.조모후2주결찰우고동맥제조결혈모형.10주후,이면역조화방법관찰비장기중조망상관단백Bcl-2급Bax표체정황.결과:당뇨병조골격기표현위보편성위축,기섬유변성배사.여대조조비교당뇨병가사골격기조망상관단백Bcl-2표체강저(P<0.05),Bax표체증고(P<0.05).결혈가사골격기Bax단백표체증고(P<0.05),단대Bcl-2표체적영향여대조조비교차이무통계학의의(P>0.05).당뇨병여결혈대골격기Bcl-2화Bax단백표체적영향무교호작용(P>0.05).결론:당뇨병골격기병변가능여Bcl-2여Bax단백비례하강촉진세포조망유관.
