CAJ | 학술논문

目的:观察扶正化瘀方治法拆方对小鼠肝细胞凋亡的影响,并探讨扶正化瘀方影响肝细胞凋亡的治法特点与作用机制.方法:BABL/c雄性小鼠50只,随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组、扶正拆方组和化瘀拆方组,每组各10只.采用脂多糖(10 μg/kg)联合半乳糖胺(900 mg/kg)腹腔注射诱导急性肝损伤.各用药组小鼠于造模前3 d开始分别给予扶正化瘀方、扶正拆方和化瘀拆方灌胃,每日2次,连续3 d,第4日灌胃后1 h开始造模;正常组与模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(super-oxide dimutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;苏木精-伊红染色观察肝组织炎症病理改变;原位末端标记法观察肝组织肝细胞凋亡情况;荧光定量实时聚合酶链式反应法检测肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达;蛋白印迹法检测肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(tumor necrosis factor receptor type Ⅰ,TNFR1)蛋白表达.结果:与模型组比较,扶正化瘀方及其拆方药物扶正拆方、化瘀拆方均可显著降低模型小鼠血清ALT和AST活性,改善肝组织炎症,减轻肝细胞凋亡,改善肝组织过氧化指标SOD活性和MDA含量,其中全方作用最好,扶正拆方优于化瘀拆方.与正常组比较,模型组肝组织TNF-α mRNA表达显著升高,扶正化瘀方及扶正拆方、化瘀拆方可显著降低其表达,其中全方作用最好,两拆方组相比差异无统计学意义.与正常组比较,模型组肝组织TNFR1蛋白表达显著升高,全方可显著降低其表达,而两拆方无明显作用.结论:扶正化瘀方和其治法拆方中扶正方可抑制小鼠肝细胞凋亡,扶正化瘀方抗肝细胞凋亡作用机制可能在于减轻肝脏脂质过氧化损伤和下调TNF-α及TNFR1的表达. 目的:觀察扶正化瘀方治法拆方對小鼠肝細胞凋亡的影響,併探討扶正化瘀方影響肝細胞凋亡的治法特點與作用機製.方法:BABL/c雄性小鼠50隻,隨機分為正常組、模型組、扶正化瘀方組、扶正拆方組和化瘀拆方組,每組各10隻.採用脂多糖(10 μg/kg)聯閤半乳糖胺(900 mg/kg)腹腔註射誘導急性肝損傷.各用藥組小鼠于造模前3 d開始分彆給予扶正化瘀方、扶正拆方和化瘀拆方灌胃,每日2次,連續3 d,第4日灌胃後1 h開始造模;正常組與模型組小鼠給予等量生理鹽水灌胃.採用比色法檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天鼕氨痠氨基轉移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(super-oxide dimutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;囌木精-伊紅染色觀察肝組織炎癥病理改變;原位末耑標記法觀察肝組織肝細胞凋亡情況;熒光定量實時聚閤酶鏈式反應法檢測肝組織腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA錶達;蛋白印跡法檢測腫瘤壞死因子Ⅰ型受體(tumor necrosis factor receptor type Ⅰ,TNFR1)蛋白錶達.結果:與模型組比較,扶正化瘀方及其拆方藥物扶正拆方、化瘀拆方均可顯著降低模型小鼠血清ALT和AST活性,改善肝組織炎癥,減輕肝細胞凋亡,改善肝組織過氧化指標SOD活性和MDA含量,其中全方作用最好,扶正拆方優于化瘀拆方.與正常組比較,模型組肝組織TNF-α mRNA錶達顯著升高,扶正化瘀方及扶正拆方、化瘀拆方可顯著降低其錶達,其中全方作用最好,兩拆方組相比差異無統計學意義.與正常組比較,模型組肝組織TNFR1蛋白錶達顯著升高,全方可顯著降低其錶達,而兩拆方無明顯作用.結論:扶正化瘀方和其治法拆方中扶正方可抑製小鼠肝細胞凋亡,扶正化瘀方抗肝細胞凋亡作用機製可能在于減輕肝髒脂質過氧化損傷和下調TNF-α及TNFR1的錶達.
목적:관찰부정화어방치법탁방대소서간세포조망적영향,병탐토부정화어방영향간세포조망적치법특점여작용궤제.방법:BABL/c웅성소서50지,수궤분위정상조、모형조、부정화어방조、부정탁방조화화어탁방조,매조각10지.채용지다당(10 μg/kg)연합반유당알(900 mg/kg)복강주사유도급성간손상.각용약조소서우조모전3 d개시분별급여부정화어방、부정탁방화화어탁방관위,매일2차,련속3 d,제4일관위후1 h개시조모;정상조여모형조소서급여등량생리염수관위.채용비색법검측혈청병안산안기전이매(alanine aminotransferase,ALT)、천동안산안기전이매(aspartate aminotransferase,AST)、초양화물기화매(super-oxide dimutase,SOD)활성화병이철(malondialdehyde,MDA)함량;소목정-이홍염색관찰간조직염증병리개변;원위말단표기법관찰간조직간세포조망정황;형광정량실시취합매련식반응법검측간조직종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA표체;단백인적법검측종류배사인자Ⅰ형수체(tumor necrosis factor receptor type Ⅰ,TNFR1)단백표체.결과:여모형조비교,부정화어방급기탁방약물부정탁방、화어탁방균가현저강저모형소서혈청ALT화AST활성,개선간조직염증,감경간세포조망,개선간조직과양화지표SOD활성화MDA함량,기중전방작용최호,부정탁방우우화어탁방.여정상조비교,모형조간조직TNF-α mRNA표체현저승고,부정화어방급부정탁방、화어탁방가현저강저기표체,기중전방작용최호,량탁방조상비차이무통계학의의.여정상조비교,모형조간조직TNFR1단백표체현저승고,전방가현저강저기표체,이량탁방무명현작용.결론:부정화어방화기치법탁방중부정방가억제소서간세포조망,부정화어방항간세포조망작용궤제가능재우감경간장지질과양화손상화하조TNF-α급TNFR1적표체.