临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
臨床耳鼻嚥喉頭頸外科雜誌
림상이비인후두경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY
2011年
20期
943-946
,共4页
王振霖%李鹏%李源%张秋航%曲秋懿%齐岩
王振霖%李鵬%李源%張鞦航%麯鞦懿%齊巖
왕진림%리붕%리원%장추항%곡추의%제암
鼻炎,变应性%p38丝裂原激活蛋白激酶%环氧合酶-2%黏蛋白
鼻炎,變應性%p38絲裂原激活蛋白激酶%環氧閤酶-2%黏蛋白
비염,변응성%p38사렬원격활단백격매%배양합매-2%점단백
目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制.方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律.结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达.组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加；以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响.以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导.培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响.结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制.
目的:探討組胺誘導的離體鼻黏膜組織中,p38絲裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信號通路及環氧閤酶-2(COX-2)對黏蛋白5AC(MUC5AC)錶達的影響,以期闡明變應性鼻炎(AR)中黏液過度分泌的病理學機製.方法:應用Western blot技術檢測不同濃度梯度的組胺誘導及p38MAPK特異性抑製劑SB203580或COX-2特異性抑製劑NS-398榦預前後,體外培養的鼻黏膜組織中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白質錶達變化規律.結果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在體外培養的健康鼻黏膜組織中呈微弱錶達.組胺呈濃度依賴性誘導鼻黏膜組織中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白質錶達增加；以不同濃度梯度的NS-398阻斷COX-2後,觀察到NS-398呈濃度依賴性減弱組胺對MUC5AC蛋白質錶達的誘導,對p38MAPK錶達無明顯影響.以不同濃度梯度的SB203580阻斷p38MAPK後,觀察到SB203580呈濃度依賴性減弱組胺對COX-2和MUC5AC蛋白質錶達的誘導.培養液中單獨加入SB203580或NS-398對MUC5AC的蛋白質錶達無明顯影響.結論:組胺通過誘導p38MAPK/COX-2信號途徑調節MUC5AC的錶達增高可能是AR中黏液過度分泌的部分機製.
목적:탐토조알유도적리체비점막조직중,p38사렬원격활단백격매(p38MAPK)신호통로급배양합매-2(COX-2)대점단백5AC(MUC5AC)표체적영향,이기천명변응성비염(AR)중점액과도분비적병이학궤제.방법:응용Western blot기술검측불동농도제도적조알유도급p38MAPK특이성억제제SB203580혹COX-2특이성억제제NS-398간예전후,체외배양적비점막조직중p38MAPK、COX-2화MUC5AC적단백질표체변화규률.결과:p38MAPK、COX-2화MUC5AC재체외배양적건강비점막조직중정미약표체.조알정농도의뢰성유도비점막조직중p38MAPK、COX-2화MUC5AC단백질표체증가；이불동농도제도적NS-398조단COX-2후,관찰도NS-398정농도의뢰성감약조알대MUC5AC단백질표체적유도,대p38MAPK표체무명현영향.이불동농도제도적SB203580조단p38MAPK후,관찰도SB203580정농도의뢰성감약조알대COX-2화MUC5AC단백질표체적유도.배양액중단독가입SB203580혹NS-398대MUC5AC적단백질표체무명현영향.결론:조알통과유도p38MAPK/COX-2신호도경조절MUC5AC적표체증고가능시AR중점액과도분비적부분궤제.
