胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2012年
5期
279-282
,共4页
冯倩%戈之铮%高云杰%谭红红%陈慧敏%萧树东
馮倩%戈之錚%高雲傑%譚紅紅%陳慧敏%蕭樹東
풍천%과지쟁%고운걸%담홍홍%진혜민%소수동
缺氧%胃肠道血管畸形%沙立度胺%血管生成素2%Dll4%Notch1%缺氧诱导因子1,α亚基
缺氧%胃腸道血管畸形%沙立度胺%血管生成素2%Dll4%Notch1%缺氧誘導因子1,α亞基
결양%위장도혈관기형%사립도알%혈관생성소2%Dll4%Notch1%결양유도인자1,α아기
背景:沙利度胺治疗胃肠道血管畸形所致的难治性消化道出血安全、有效,而胃肠道血管畸形所致的消化道出血可能与缺氧引起的血管代偿性增生有关.目的:探讨人脐静脉内皮细胞( HUVEC)血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4和缺氧诱导因子(HIF) -1α在缺氧环境中的表达以及沙利度胺的干预机制.方法:HUVEC分别于常氧和缺氧环境下培养.缺氧培养的HUVEC分为溶剂对照组和不同浓度(25、50、100、200 μg/mL)沙利度胺组.以Real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA和蛋白表达.结果:缺氧条件下Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于常氧状态,差异有统计学意义(P＜0.05).沙利度胺可呈浓度依赖性地抑制HUVEC Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:沙利度胺对Ang-2、Notch1、Dll4表达的抑制作用可能是其抑制血管生成从而治疗胃肠道血管畸形致消化道出血的机制之一.
揹景:沙利度胺治療胃腸道血管畸形所緻的難治性消化道齣血安全、有效,而胃腸道血管畸形所緻的消化道齣血可能與缺氧引起的血管代償性增生有關.目的:探討人臍靜脈內皮細胞( HUVEC)血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4和缺氧誘導因子(HIF) -1α在缺氧環境中的錶達以及沙利度胺的榦預機製.方法:HUVEC分彆于常氧和缺氧環境下培養.缺氧培養的HUVEC分為溶劑對照組和不同濃度(25、50、100、200 μg/mL)沙利度胺組.以Real-time PCR和蛋白質印跡法分彆檢測Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA和蛋白錶達.結果:缺氧條件下Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA和蛋白錶達均高于常氧狀態,差異有統計學意義(P＜0.05).沙利度胺可呈濃度依賴性地抑製HUVEC Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA和蛋白錶達(P＜0.05).結論:沙利度胺對Ang-2、Notch1、Dll4錶達的抑製作用可能是其抑製血管生成從而治療胃腸道血管畸形緻消化道齣血的機製之一.
배경:사리도알치료위장도혈관기형소치적난치성소화도출혈안전、유효,이위장도혈관기형소치적소화도출혈가능여결양인기적혈관대상성증생유관.목적:탐토인제정맥내피세포( HUVEC)혈관생성소2(Ang-2)、Notch1、Dll4화결양유도인자(HIF) -1α재결양배경중적표체이급사리도알적간예궤제.방법:HUVEC분별우상양화결양배경하배양.결양배양적HUVEC분위용제대조조화불동농도(25、50、100、200 μg/mL)사리도알조.이Real-time PCR화단백질인적법분별검측Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA화단백표체.결과:결양조건하Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α mRNA화단백표체균고우상양상태,차이유통계학의의(P＜0.05).사리도알가정농도의뢰성지억제HUVEC Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA화단백표체(P＜0.05).결론:사리도알대Ang-2、Notch1、Dll4표체적억제작용가능시기억제혈관생성종이치료위장도혈관기형치소화도출혈적궤제지일.
