CAJ | 학술논문

目的:探讨选择性环氧合酶抑制剂依托度酸(etodolac)诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的分子机理. 方法: 采用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳法测定细胞凋亡情况;Western blotting法检测不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的变化;流式细胞术检测半胱氨酸酶-3 (caspase-3)活性的变化;TransAMTM NF-κB p65/p50核转录因子活性检测试剂盒检测核因子-κB (NF-κB)活性变化. 结果: 流式细胞术显示etodolac(0.25、0.50、1.0、2.0 mmol/L)作用SMMC7721细胞48 h后,与对照组(0 mmol/L)相比,出现明显凋亡峰(P<0.01 vs control);高浓度etodolac处理后DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA Ladder, 凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax表达增加;与对照组相比,低浓度组(0.25 mmol/L)caspase-3活性未明显活化(P>0.05),NF-κB活性也未受明显抑制(P>0.05),随着etodolac浓度的增大(0.50、1.0、2.0 mmol/L),caspase-3活性明显活化(P<0.05 vs control); NF-κB活性明显受到抑制(P<0.05 vs control).经Pearson 相关分析,caspase-3活性和NF-κB活性呈显著负相关(r=0.919, P<0.01). 结论: 选择性COX-2抑制剂etodolac可能通过抑制NF-κB结合活性,调节Bcl-2、Bax蛋白表达,活化caspase-3,从而诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡.
목적:탐토선택성배양합매억제제의탁도산(etodolac)유도간암SMMC7721세포조망적분자궤리. 방법: 채용류식세포술、DNA경지당응효전영법측정세포조망정황;Western blotting법검측불동농도etodolac처리후조망상관단백Bcl-2、Bax표체적변화;류식세포술검측반광안산매-3 (caspase-3)활성적변화;TransAMTM NF-κB p65/p50핵전록인자활성검측시제합검측핵인자-κB (NF-κB)활성변화. 결과: 류식세포술현시etodolac(0.25、0.50、1.0、2.0 mmol/L)작용SMMC7721세포48 h후,여대조조(0 mmol/L)상비,출현명현조망봉(P<0.01 vs control);고농도etodolac처리후DNA경지당응효전영출현명현적DNA Ladder, 조망상관단백Bcl-2표체하강,Bax표체증가;여대조조상비,저농도조(0.25 mmol/L)caspase-3활성미명현활화(P>0.05),NF-κB활성야미수명현억제(P>0.05),수착etodolac농도적증대(0.50、1.0、2.0 mmol/L),caspase-3활성명현활화(P<0.05 vs control); NF-κB활성명현수도억제(P<0.05 vs control).경Pearson 상관분석,caspase-3활성화NF-κB활성정현저부상관(r=0.919, P<0.01). 결론: 선택성COX-2억제제etodolac가능통과억제NF-κB결합활성,조절Bcl-2、Bax단백표체,활화caspase-3,종이유도간암SMMC7721세포조망.