山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
5期
501-503,507
,共4页
高庆贞%吕家驹%张辉%尉立京%丁克家
高慶貞%呂傢駒%張輝%尉立京%丁剋傢
고경정%려가구%장휘%위립경%정극가
前列腺肿瘤%蛋白激酶类%有丝分裂原
前列腺腫瘤%蛋白激酶類%有絲分裂原
전렬선종류%단백격매류%유사분렬원
目的:研究前列腺癌进展中细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的变化,探讨阻断此通路对前列腺癌细胞增殖的影响.方法:用MTF法检测表皮生长因子(EGF)、PD98059对前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3和DU145增殖的影响;用Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达和磷酸化ERK1/2水平的差异,以及EGF、PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平的影响.结果:EGF促进LNCaP、PC-3和DU145的增殖,PD98059抑制细胞增殖;Western blot结果显示,3株前列腺癌细胞的总ERK1/2无明显差异.在血清饥饿的状态下,LNCaP细胞无ERK1/2的活化,而PC-3和DU145细胞ERK1/2处于持续活化的状态.PD98059能够阻断EGF对3株前列腺癌细胞ERK1/2的激活.结论:MAPK通路的持续活化在前列腺癌的恶性进展中起重要作用,阻断此通路可以抑制前列腺癌细胞的增殖.
目的:研究前列腺癌進展中細胞絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路的變化,探討阻斷此通路對前列腺癌細胞增殖的影響.方法:用MTF法檢測錶皮生長因子(EGF)、PD98059對前列腺癌細胞繫LNCaP、PC-3和DU145增殖的影響;用Western blot法檢測細胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)錶達和燐痠化ERK1/2水平的差異,以及EGF、PD98059對細胞ERK1/2燐痠化水平的影響.結果:EGF促進LNCaP、PC-3和DU145的增殖,PD98059抑製細胞增殖;Western blot結果顯示,3株前列腺癌細胞的總ERK1/2無明顯差異.在血清饑餓的狀態下,LNCaP細胞無ERK1/2的活化,而PC-3和DU145細胞ERK1/2處于持續活化的狀態.PD98059能夠阻斷EGF對3株前列腺癌細胞ERK1/2的激活.結論:MAPK通路的持續活化在前列腺癌的噁性進展中起重要作用,阻斷此通路可以抑製前列腺癌細胞的增殖.
목적:연구전렬선암진전중세포사렬원활화단백격매(MAPK)신호통로적변화,탐토조단차통로대전렬선암세포증식적영향.방법:용MTF법검측표피생장인자(EGF)、PD98059대전렬선암세포계LNCaP、PC-3화DU145증식적영향;용Western blot법검측세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)표체화린산화ERK1/2수평적차이,이급EGF、PD98059대세포ERK1/2린산화수평적영향.결과:EGF촉진LNCaP、PC-3화DU145적증식,PD98059억제세포증식;Western blot결과현시,3주전렬선암세포적총ERK1/2무명현차이.재혈청기아적상태하,LNCaP세포무ERK1/2적활화,이PC-3화DU145세포ERK1/2처우지속활화적상태.PD98059능구조단EGF대3주전렬선암세포ERK1/2적격활.결론:MAPK통로적지속활화재전렬선암적악성진전중기중요작용,조단차통로가이억제전렬선암세포적증식.
