解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2007年
6期
660-664
,共5页
沈爱国%王海波%秦永伟%程纯%牛淑琼
瀋愛國%王海波%秦永偉%程純%牛淑瓊
침애국%왕해파%진영위%정순%우숙경
丝裂原激活蛋白激酶%内毒素脂多糖%一氧化氮合酶%施万细胞%RT-PCR%Western blotting%大鼠
絲裂原激活蛋白激酶%內毒素脂多糖%一氧化氮閤酶%施萬細胞%RT-PCR%Western blotting%大鼠
사렬원격활단백격매%내독소지다당%일양화담합매%시만세포%RT-PCR%Western blotting%대서
目的 主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法 先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38 MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4 h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平.结果 LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达.MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.结论 MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路.
目的 主要研究絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)信號途徑在內毒素脂多糖(LPS)誘導大鼠施萬細胞(Scs)誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)基因錶達和一氧化氮(NO)產生中的作用.方法 先用3種MAPK的特異性抑製劑PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38 MAPK)和SP600125(JNK)以不同濃度預處理細胞1h,再用LPS作用施萬細胞4 h後,用RT-PCR檢測細胞中iNOS mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的錶達;Western blotting觀察iNOS蛋白水平的錶達變化;通過測定細胞培養液中亞硝痠鹽含量來觀察NO的水平.結果 LPS可顯著激活施萬細胞中MAPK信號通路誘導iNOS錶達.MAPK的抑製劑預處理細胞後,可顯著抑製細胞iNOS mRNA和NO的閤成及IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的錶達.結論 MAPK信號通路參與瞭LPS介導的大鼠施萬細胞iNOS基因錶達和NO產生,通過阻斷細胞內信號轉導通路來減少iNOS及其他細胞因子的產生,為抑製週圍神經損傷後的炎癥以及免疫反應髮生提供瞭一條新思路.
목적 주요연구사렬원격활단백격매(MAPK)신호도경재내독소지다당(LPS)유도대서시만세포(Scs)유도형일양화담합매(iNOS)기인표체화일양화담(NO)산생중적작용.방법 선용3충MAPK적특이성억제제PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38 MAPK)화SP600125(JNK)이불동농도예처리세포1h,재용LPS작용시만세포4 h후,용RT-PCR검측세포중iNOS mRNA、IL-6 mRNA화TNF-α mRNA적표체;Western blotting관찰iNOS단백수평적표체변화;통과측정세포배양액중아초산염함량래관찰NO적수평.결과 LPS가현저격활시만세포중MAPK신호통로유도iNOS표체.MAPK적억제제예처리세포후,가현저억제세포iNOS mRNA화NO적합성급IL-6 mRNA화TNF-α mRNA적표체.결론 MAPK신호통로삼여료LPS개도적대서시만세포iNOS기인표체화NO산생,통과조단세포내신호전도통로래감소iNOS급기타세포인자적산생,위억제주위신경손상후적염증이급면역반응발생제공료일조신사로.
