免疫学杂志
免疫學雜誌
면역학잡지
IMMUNOLOGICAL JOURNAL
2008年
1期
23-28
,共6页
李文珠%李迎%罗芳洪%胡庆中%陶惠然%王生育%陈彩霞%庄国洪
李文珠%李迎%囉芳洪%鬍慶中%陶惠然%王生育%陳綵霞%莊國洪
리문주%리영%라방홍%호경중%도혜연%왕생육%진채하%장국홍
DcR3%佐剂型关节炎%细胞凋亡
DcR3%佐劑型關節炎%細胞凋亡
DcR3%좌제형관절염%세포조망
目的 研究诱骗受体DcR3 对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理.方法 注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接 ELISA 检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1 β、TNF-α、IFN-γ的变化.RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达.Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达.结果 DcR3 治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调. 结论 DcR3 可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中 Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关.本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路.
目的 研究誘騙受體DcR3 對佐劑型關節炎(AA)大鼠模型的作用及其機理.方法 註射弗式完全佐劑建立大鼠佐劑型關節炎(AA)模型,尾靜脈註射DcR3蛋白,觀察大鼠關節腫脹度、間接 ELISA 檢測血清和滑膜液中細胞因子IL-1 β、TNF-α、IFN-γ的變化.RT-PCR檢測滑膜和淋巴細胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的錶達以及脾髒中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的錶達.Western blot分析滑膜細胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的錶達.結果 DcR3 治療AA大鼠後,足腫脹度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾髒中TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 錶達下調,IL-4、IL-10 mRNA錶達上調;滑膜細胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白錶達上調,Bcl-2蛋白錶達下調. 結論 DcR3 可以用于實驗性大鼠AA的治療,其治療機製與調節滑膜細胞FasL、Fas mRNA的錶達和血液淋巴細胞中 Fas mRNA的錶達,促進滑膜細胞和自身反應性淋巴細胞的凋亡;調節脾髒細胞Th1/Th2細胞因子平衡相關.本研究為進一步闡明RA的髮病機理奠定瞭重要基礎,為有效治療RA提供瞭新思路.
목적 연구유편수체DcR3 대좌제형관절염(AA)대서모형적작용급기궤리.방법 주사불식완전좌제건립대서좌제형관절염(AA)모형,미정맥주사DcR3단백,관찰대서관절종창도、간접 ELISA 검측혈청화활막액중세포인자IL-1 β、TNF-α、IFN-γ적변화.RT-PCR검측활막화림파세포중DcR3、Fas、FasL mRNA적표체이급비장중TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA적표체.Western blot분석활막세포중Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2단백적표체.결과 DcR3 치료AA대서후,족종창도강저;혈액화활막액적IL-1β、TNF-α、IFN-γ수평하강;비장중TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 표체하조,IL-4、IL-10 mRNA표체상조;활막세포중Caspase-8、Caspase-3단백표체상조,Bcl-2단백표체하조. 결론 DcR3 가이용우실험성대서AA적치료,기치료궤제여조절활막세포FasL、Fas mRNA적표체화혈액림파세포중 Fas mRNA적표체,촉진활막세포화자신반응성림파세포적조망;조절비장세포Th1/Th2세포인자평형상관.본연구위진일보천명RA적발병궤리전정료중요기출,위유효치료RA제공료신사로.
