实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2008年
3期
345-348
,共4页
肝功能衰竭,急性%枯否细胞%大鼠%氯化钆%Toll样受体4
肝功能衰竭,急性%枯否細胞%大鼠%氯化釓%Toll樣受體4
간공능쇠갈,급성%고부세포%대서%록화구%Toll양수체4
目的:探讨抑制库普弗细胞对急性肝衰竭模型鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4.TLR4)表达的影响.方法:80只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、氯化钆(gadolinium chloride,GdCl3)组、内毒素(LPS)组、GdCl3+LPS组.免疫组化检测EDl表达,观察GdCl3对库普弗细胞的抑制程度,并检测血清ALT、TNFα、IL-1β的水平,Western blot分析肝组织TLR4的表达.结果:GdCl3组肝组织中EDl免疫反应阳性细胞与正常对照组相比明显减少(P＜0.05),LPS组EDl阳性细胞数量最多,GdCl3+LPS组EDl阳性细胞数少于LPS组(P＜0.05).GdCl3+LPS组AIJT、TNFct、IL-1β水平高于正常对照组,但低于LPS组(P＜0.05).GdCl3+LPS组大鼠肝脏TLR4表达与LPS组相比较弱(P＜0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:抑制库普弗细胞激活可减少肝组织11LR4的表达,库普弗细胞在急性肝衰竭中发挥重要作用.
目的:探討抑製庫普弗細胞對急性肝衰竭模型鼠Toll樣受體4(Toll-like receptor 4.TLR4)錶達的影響.方法:80隻SD雄性大鼠隨機分為正常對照組、氯化釓(gadolinium chloride,GdCl3)組、內毒素(LPS)組、GdCl3+LPS組.免疫組化檢測EDl錶達,觀察GdCl3對庫普弗細胞的抑製程度,併檢測血清ALT、TNFα、IL-1β的水平,Western blot分析肝組織TLR4的錶達.結果:GdCl3組肝組織中EDl免疫反應暘性細胞與正常對照組相比明顯減少(P＜0.05),LPS組EDl暘性細胞數量最多,GdCl3+LPS組EDl暘性細胞數少于LPS組(P＜0.05).GdCl3+LPS組AIJT、TNFct、IL-1β水平高于正常對照組,但低于LPS組(P＜0.05).GdCl3+LPS組大鼠肝髒TLR4錶達與LPS組相比較弱(P＜0.05),與正常對照組相比差異無統計學意義(P＞0.05).結論:抑製庫普弗細胞激活可減少肝組織11LR4的錶達,庫普弗細胞在急性肝衰竭中髮揮重要作用.
목적:탐토억제고보불세포대급성간쇠갈모형서Toll양수체4(Toll-like receptor 4.TLR4)표체적영향.방법:80지SD웅성대서수궤분위정상대조조、록화구(gadolinium chloride,GdCl3)조、내독소(LPS)조、GdCl3+LPS조.면역조화검측EDl표체,관찰GdCl3대고보불세포적억제정도,병검측혈청ALT、TNFα、IL-1β적수평,Western blot분석간조직TLR4적표체.결과:GdCl3조간조직중EDl면역반응양성세포여정상대조조상비명현감소(P＜0.05),LPS조EDl양성세포수량최다,GdCl3+LPS조EDl양성세포수소우LPS조(P＜0.05).GdCl3+LPS조AIJT、TNFct、IL-1β수평고우정상대조조,단저우LPS조(P＜0.05).GdCl3+LPS조대서간장TLR4표체여LPS조상비교약(P＜0.05),여정상대조조상비차이무통계학의의(P＞0.05).결론:억제고보불세포격활가감소간조직11LR4적표체,고보불세포재급성간쇠갈중발휘중요작용.
