中国中医药科技
中國中醫藥科技
중국중의약과기
CHINESE JOURNAL OF TRADITIONAL MEDICAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
2010年
2期
98-99
,共2页
杨爱东%汪东颖%李文雯%吴中华%郭永洁%庞慧芳%符胜光
楊愛東%汪東穎%李文雯%吳中華%郭永潔%龐慧芳%符勝光
양애동%왕동영%리문문%오중화%곽영길%방혜방%부성광
肺损伤/中医药疗法%@护津方/治疗应用%肺损伤/病理学%基因表达%大鼠
肺損傷/中醫藥療法%@護津方/治療應用%肺損傷/病理學%基因錶達%大鼠
폐손상/중의약요법%@호진방/치료응용%폐손상/병이학%기인표체%대서
目的:探讨护津方对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA(MMP-2mRNA)及其抑制因子2mRNA(TIMP-2mRNA)表达的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4小时和8小时两个亚组.分别用地塞米松和护津方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠.检测大鼠肺体指数,实时荧光定量PCR检测肺组织MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA表达,并光镜观察肺组织病理形态变化.结果:与模型组相比,在两个时相点护津方组大鼠肺体指数显著降低(P<0.01或P<0.05)、MMP-2mRNA表达表达明显降低(P<0.01)及TIMP-2mRNA表达明显升高(P<0.01或P<0.05).病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论:护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低加MMP-2mRNA的表达和升高TIMP-2mRNA的表达有关.
目的:探討護津方對細菌脂多糖誘導的急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織金屬基質蛋白酶2mRNA(MMP-2mRNA)及其抑製因子2mRNA(TIMP-2mRNA)錶達的影響.方法:40隻雄性Wistar大鼠隨機分為4組:正常對照組、LPS模型組、地塞米鬆組和護津方組,每組再分為4小時和8小時兩箇亞組.分彆用地塞米鬆和護津方在LPS誘導ALI模型前預處理大鼠.檢測大鼠肺體指數,實時熒光定量PCR檢測肺組織MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA錶達,併光鏡觀察肺組織病理形態變化.結果:與模型組相比,在兩箇時相點護津方組大鼠肺體指數顯著降低(P<0.01或P<0.05)、MMP-2mRNA錶達錶達明顯降低(P<0.01)及TIMP-2mRNA錶達明顯升高(P<0.01或P<0.05).病理學觀察,模型組大鼠肺組織齣現大片齣血及壞死,護津方組大鼠肺組織病理損傷程度較模型組減輕.結論:護津方對內毒素緻急性肺損傷大鼠有保護作用,其機理可能與其能降低加MMP-2mRNA的錶達和升高TIMP-2mRNA的錶達有關.
목적:탐토호진방대세균지다당유도적급성폐손상(ALI)대서폐조직금속기질단백매2mRNA(MMP-2mRNA)급기억제인자2mRNA(TIMP-2mRNA)표체적영향.방법:40지웅성Wistar대서수궤분위4조:정상대조조、LPS모형조、지새미송조화호진방조,매조재분위4소시화8소시량개아조.분별용지새미송화호진방재LPS유도ALI모형전예처리대서.검측대서폐체지수,실시형광정량PCR검측폐조직MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA표체,병광경관찰폐조직병리형태변화.결과:여모형조상비,재량개시상점호진방조대서폐체지수현저강저(P<0.01혹P<0.05)、MMP-2mRNA표체표체명현강저(P<0.01)급TIMP-2mRNA표체명현승고(P<0.01혹P<0.05).병이학관찰,모형조대서폐조직출현대편출혈급배사,호진방조대서폐조직병리손상정도교모형조감경.결론:호진방대내독소치급성폐손상대서유보호작용,기궤리가능여기능강저가MMP-2mRNA적표체화승고TIMP-2mRNA적표체유관.