CAJ | 학술논문

目的研究大鼠心跳骤停/心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔的变化在能量代谢障碍中的作用及可能机制.方法首先建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停、心肺复苏的动物模型,断头后提纯大脑皮质组织内线粒体,采用分光光度法测定线粒体MPTP在不同时相的开放程度,应用高效液相法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量.结果心跳骤停/心肺复苏后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至最大,而是具有时间依赖性.ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6h以后开始迅速大量开放,12h开放程度达到最大,24h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩,至48h开放程度再次加大,72h又明显缩小,但未达到正常水平(P<0.05或P<0.01).ROSC后各组ATP含量较对照组均下降(P<0.05或P<0.01),72h较对照组略有升高,但无统计学意义,各组比较线粒体合成ATP能力在CA/CPR并ROSC后呈双相变化即在ROSC后3h和24h分别出现两个合成低谷.结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,线粒体能量代谢和氧化磷酸化功能严重受损,导致ATP产生短时内骤降;促使了MPTP的进一步开放.
목적 연구대서심도취정/심폐복소후신경세포선립체통투성전환공적변화재능량대사장애중적작용급가능궤제.방법 수선건립질식연합빙록화갑치대서심도취정、심폐복소적동물모형,단두후제순대뇌피질조직내선립체,채용분광광도법측정선립체MPTP재불동시상적개방정도,응용고효액상법측정뇌세포ATP、ADP화AMP함량.결과 심도취정/심폐복소후대서신경세포선립체공능명현수손,ROSC후신경세포MPTP지속처우개방상태,개방정도병불시순간증지최대,이시구유시간의뢰성.ROSC후6h내신경세포MPTP개방정도보지저수평,6h이후개시신속대량개방,12h개방정도체도최대,24h개방정도략유축소,표명선립체개시수축,지48h개방정도재차가대,72h우명현축소,단미체도정상수평(P<0.05혹P<0.01).ROSC후각조ATP함량교대조조균하강(P<0.05혹P<0.01),72h교대조조략유승고,단무통계학의의,각조비교선립체합성ATP능력재CA/CPR병ROSC후정쌍상변화즉재ROSC후3h화24h분별출현량개합성저곡.결론 CPR후MPTP개방시가중신경세포능량대사장애적주요원인,선립체능량대사화양화린산화공능엄중수손,도치ATP산생단시내취강;촉사료MPTP적진일보개방.