基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
7期
809-813
,共5页
刘雅%韩松%李俊发%张炳熙
劉雅%韓鬆%李俊髮%張炳熙
류아%한송%리준발%장병희
吗啡预处理%脑中动脉阻塞%缺血半影区%热休克蛋白70
嗎啡預處理%腦中動脈阻塞%缺血半影區%熱休剋蛋白70
마배예처리%뇌중동맥조새%결혈반영구%열휴극단백70
目的 探讨吗啡预处理(MP)对小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤的影响及其可能机制.方法 复制小鼠MCAO模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分和Western blot等,观察小鼠行为学变化、脑梗死面积、脑水肿率,以及sham组左侧皮质组织,MCAO组和MP组脑梗死核心区、半影区及对侧皮质组织热休克蛋白70( Hsp70)蛋白表达量.结果 MCAO组小鼠脑梗死面积为31.69％±4.19％,脑水肿率为8.98％±1.79％,MP可明显降低MCAO所致的脑梗死面积及水肿率,分别为23.34％±4.85％和4.60％±0.86％(P＜0.05),同时明显改善小鼠神经行为缺陷评分(P＜0.05).MCAO组皮质梗死核心区、半影区及对侧皮质Hsp70蛋白表达水平高于sham组(P＜0.05),MP组半影区Hsp70蛋白表达水平较MCAO组进一步显著升高(P＜0.05).结论 吗啡预处理降低小鼠脑中动脉阻塞所致缺血性脑损伤,半影区Hsp70蛋白水平的高表达可能参与了这种保护作用.
目的 探討嗎啡預處理(MP)對小鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)所緻缺血性腦損傷的影響及其可能機製.方法 複製小鼠MCAO模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神經行為學評分和Western blot等,觀察小鼠行為學變化、腦梗死麵積、腦水腫率,以及sham組左側皮質組織,MCAO組和MP組腦梗死覈心區、半影區及對側皮質組織熱休剋蛋白70( Hsp70)蛋白錶達量.結果 MCAO組小鼠腦梗死麵積為31.69％±4.19％,腦水腫率為8.98％±1.79％,MP可明顯降低MCAO所緻的腦梗死麵積及水腫率,分彆為23.34％±4.85％和4.60％±0.86％(P＜0.05),同時明顯改善小鼠神經行為缺陷評分(P＜0.05).MCAO組皮質梗死覈心區、半影區及對側皮質Hsp70蛋白錶達水平高于sham組(P＜0.05),MP組半影區Hsp70蛋白錶達水平較MCAO組進一步顯著升高(P＜0.05).結論 嗎啡預處理降低小鼠腦中動脈阻塞所緻缺血性腦損傷,半影區Hsp70蛋白水平的高錶達可能參與瞭這種保護作用.
목적 탐토마배예처리(MP)대소서대뇌중동맥조새(MCAO)소치결혈성뇌손상적영향급기가능궤제.방법 복제소서MCAO모형,용2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색、신경행위학평분화Western blot등,관찰소서행위학변화、뇌경사면적、뇌수종솔,이급sham조좌측피질조직,MCAO조화MP조뇌경사핵심구、반영구급대측피질조직열휴극단백70( Hsp70)단백표체량.결과 MCAO조소서뇌경사면적위31.69％±4.19％,뇌수종솔위8.98％±1.79％,MP가명현강저MCAO소치적뇌경사면적급수종솔,분별위23.34％±4.85％화4.60％±0.86％(P＜0.05),동시명현개선소서신경행위결함평분(P＜0.05).MCAO조피질경사핵심구、반영구급대측피질Hsp70단백표체수평고우sham조(P＜0.05),MP조반영구Hsp70단백표체수평교MCAO조진일보현저승고(P＜0.05).결론 마배예처리강저소서뇌중동맥조새소치결혈성뇌손상,반영구Hsp70단백수평적고표체가능삼여료저충보호작용.
