临床泌尿外科杂志
臨床泌尿外科雜誌
림상비뇨외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL UROLOGY
2002年
12期
683-685
,共3页
谢晋良%周成%熊凤姣%申鹏飞%齐范
謝晉良%週成%熊鳳姣%申鵬飛%齊範
사진량%주성%웅봉교%신붕비%제범
肾脏损伤%肌酐%一氧化氮%一氧化氮合酶
腎髒損傷%肌酐%一氧化氮%一氧化氮閤酶
신장손상%기항%일양화담%일양화담합매
目的:在肾脏缺血预处理的动物实验模型中,探讨缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制.方法:将36只小白兔随机分为4组,即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理后再灌注组(IP+I/R).分别检测各组动物血液中肌酐(Cr)和一氧化氮(NO)浓度、肾组织中一氧化氮合酶(NOS:eNOS,iNOS,nNOS)在肾组织中的表达及组织学变化.结果:急性肾缺血60 min再灌注60 min时,发现IP组及IP+I/R组血液中Cr浓度变化与对照组之间差异无显著性意义(P>0.05),但明显低于I/R组(P<0.05);在IP组和IP+I/R组血液中,NO浓度明显高于对照组和I/R组.eNOS阳性表达在IP组和IP+I/R组明显高于I/R组和对照组(P<0.01),iNOS和nNOS在肾组织中未见明显表达.组织学变化发现I/R组肾细胞发生明显变性坏死,而IP组和对照组未见明显改变.结论:缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用,而NOS可能参与了该作用机制.
目的:在腎髒缺血預處理的動物實驗模型中,探討缺血預處理對腎髒的保護作用及其機製.方法:將36隻小白兔隨機分為4組,即對照組、缺血預處理組(IP)、缺血再灌註組(I/R)和缺血預處理後再灌註組(IP+I/R).分彆檢測各組動物血液中肌酐(Cr)和一氧化氮(NO)濃度、腎組織中一氧化氮閤酶(NOS:eNOS,iNOS,nNOS)在腎組織中的錶達及組織學變化.結果:急性腎缺血60 min再灌註60 min時,髮現IP組及IP+I/R組血液中Cr濃度變化與對照組之間差異無顯著性意義(P>0.05),但明顯低于I/R組(P<0.05);在IP組和IP+I/R組血液中,NO濃度明顯高于對照組和I/R組.eNOS暘性錶達在IP組和IP+I/R組明顯高于I/R組和對照組(P<0.01),iNOS和nNOS在腎組織中未見明顯錶達.組織學變化髮現I/R組腎細胞髮生明顯變性壞死,而IP組和對照組未見明顯改變.結論:缺血預處理在腎髒缺血再灌註中具有保護作用,而NOS可能參與瞭該作用機製.
목적:재신장결혈예처리적동물실험모형중,탐토결혈예처리대신장적보호작용급기궤제.방법:장36지소백토수궤분위4조,즉대조조、결혈예처리조(IP)、결혈재관주조(I/R)화결혈예처리후재관주조(IP+I/R).분별검측각조동물혈액중기항(Cr)화일양화담(NO)농도、신조직중일양화담합매(NOS:eNOS,iNOS,nNOS)재신조직중적표체급조직학변화.결과:급성신결혈60 min재관주60 min시,발현IP조급IP+I/R조혈액중Cr농도변화여대조조지간차이무현저성의의(P>0.05),단명현저우I/R조(P<0.05);재IP조화IP+I/R조혈액중,NO농도명현고우대조조화I/R조.eNOS양성표체재IP조화IP+I/R조명현고우I/R조화대조조(P<0.01),iNOS화nNOS재신조직중미견명현표체.조직학변화발현I/R조신세포발생명현변성배사,이IP조화대조조미견명현개변.결론:결혈예처리재신장결혈재관주중구유보호작용,이NOS가능삼여료해작용궤제.