西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
1期
25-28,32
,共5页
周娟%徐心%刘进军%林元喜%高广道
週娟%徐心%劉進軍%林元喜%高廣道
주연%서심%류진군%림원희%고엄도
心肌细胞%血管紧张素Ⅱ二型受体%肿瘤坏死因子α%白介素-1β%白介素-6
心肌細胞%血管緊張素Ⅱ二型受體%腫瘤壞死因子α%白介素-1β%白介素-6
심기세포%혈관긴장소Ⅱ이형수체%종류배사인자α%백개소-1β%백개소-6
目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319及AngⅡ+losartan+PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.
目的 觀察AT2對肥大心肌細胞炎癥因子閤成的調控作用及AT1和AT2間的相互關繫.方法 採用腹主動脈縮窄法構建SD大鼠壓力超負荷性心肌肥大模型.選用術後8週肥大的心肌細胞,將其分為AngⅡ組、AngⅡ+losartan組、AngⅡ+PD123319及AngⅡ+losartan+PD123319組.待實驗結束,RT-PCR法檢測細胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA錶達水平,放免法檢測TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白錶達.結果 與AngⅡ組相比,AT1拮抗劑losartan不影響TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白錶達.單獨應用AT2拮抗劑PD123319及聯閤應用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白錶達水平下調.聯閤應用二者TNFα和IL-1β mRNA的錶達水平介于單獨應用losartan和PD123319組之間.與AngⅡ單獨聯用losartan或PD123319相比,同時聯用二者可使IL-6 mRNA的錶達水平上調.結論 AT2參與瞭肥大心肌細胞炎癥因子的錶達調控.AT1與AT2之間併非簡單的拮抗關繫.
목적 관찰AT2대비대심기세포염증인자합성적조공작용급AT1화AT2간적상호관계.방법 채용복주동맥축착법구건SD대서압력초부하성심기비대모형.선용술후8주비대적심기세포,장기분위AngⅡ조、AngⅡ+losartan조、AngⅡ+PD123319급AngⅡ+losartan+PD123319조.대실험결속,RT-PCR법검측세포TNFα、IL-1β급IL-6적mRNA표체수평,방면법검측TNFα、IL-1β급IL-6적단백표체.결과 여AngⅡ조상비,AT1길항제losartan불영향TNFα화IL-1β적mRNA급단백표체.단독응용AT2길항제PD123319급연합응용losartan화PD123319균가사TNFα화IL-1β적mRNA급단백표체수평하조.연합응용이자TNFα화IL-1β mRNA적표체수평개우단독응용losartan화PD123319조지간.여AngⅡ단독련용losartan혹PD123319상비,동시련용이자가사IL-6 mRNA적표체수평상조.결론 AT2삼여료비대심기세포염증인자적표체조공.AT1여AT2지간병비간단적길항관계.
