标记免疫分析与临床
標記免疫分析與臨床
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LABELED IMMUNOASSAYS AND CLINICAL MEDICINE
2008年
3期
162-166
,共5页
生物还原%诱导型一氧化氮合酶%化学敏感性%乏氧
生物還原%誘導型一氧化氮閤酶%化學敏感性%乏氧
생물환원%유도형일양화담합매%화학민감성%핍양
观察诱导型一氧化氮合酶(iducible nitric oxide synthase,iNOS)对新型吲哚醌类生物还原化合物630和630Ac的抗肿瘤活性和乏氧选择性的影响.以人纤维肉瘤细胞HT1080及其iNOS基因转染的细胞克隆为研究对象,噻唑蓝法检测不同iNOS活性的细胞克隆对化合物630和630Ac化学敏感性的差异;比较乏氧和有氧条件下半数抑制浓度(IC50)的差异;流式细胞术观察化合物对细胞周期的影响.630Ac和630在实验中均显示出较强的抗肿瘤活性,且630Ac的细胞毒性强于630;而iNOS转染的细胞对630和630Ac敏感性较亲本细胞HT1080有所下降,IC50分别高1～7倍左右.氧对630的细胞毒性无显著影响,而630Ac则具有较好的乏氧选择性细胞毒作用,尤其是对iNOS转基因细胞,有氧和乏氧条件下IC50相差4～7倍.提示iNOS活性的增强会引起肿瘤细胞对化合物630和630Ac敏感性的降低.
觀察誘導型一氧化氮閤酶(iducible nitric oxide synthase,iNOS)對新型吲哚醌類生物還原化閤物630和630Ac的抗腫瘤活性和乏氧選擇性的影響.以人纖維肉瘤細胞HT1080及其iNOS基因轉染的細胞剋隆為研究對象,噻唑藍法檢測不同iNOS活性的細胞剋隆對化閤物630和630Ac化學敏感性的差異;比較乏氧和有氧條件下半數抑製濃度(IC50)的差異;流式細胞術觀察化閤物對細胞週期的影響.630Ac和630在實驗中均顯示齣較彊的抗腫瘤活性,且630Ac的細胞毒性彊于630;而iNOS轉染的細胞對630和630Ac敏感性較親本細胞HT1080有所下降,IC50分彆高1～7倍左右.氧對630的細胞毒性無顯著影響,而630Ac則具有較好的乏氧選擇性細胞毒作用,尤其是對iNOS轉基因細胞,有氧和乏氧條件下IC50相差4～7倍.提示iNOS活性的增彊會引起腫瘤細胞對化閤物630和630Ac敏感性的降低.
관찰유도형일양화담합매(iducible nitric oxide synthase,iNOS)대신형신타곤류생물환원화합물630화630Ac적항종류활성화핍양선택성적영향.이인섬유육류세포HT1080급기iNOS기인전염적세포극륭위연구대상,새서람법검측불동iNOS활성적세포극륭대화합물630화630Ac화학민감성적차이;비교핍양화유양조건하반수억제농도(IC50)적차이;류식세포술관찰화합물대세포주기적영향.630Ac화630재실험중균현시출교강적항종류활성,차630Ac적세포독성강우630;이iNOS전염적세포대630화630Ac민감성교친본세포HT1080유소하강,IC50분별고1～7배좌우.양대630적세포독성무현저영향,이630Ac칙구유교호적핍양선택성세포독작용,우기시대iNOS전기인세포,유양화핍양조건하IC50상차4～7배.제시iNOS활성적증강회인기종류세포대화합물630화630Ac민감성적강저.
