临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
臨床耳鼻嚥喉頭頸外科雜誌
림상이비인후두경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY
2009年
5期
222-224
,共3页
氧化应激%过氧化氢%凋亡%螺旋神经节
氧化應激%過氧化氫%凋亡%螺鏇神經節
양화응격%과양화경%조망%라선신경절
目的:观察过氧化氢(H2O2)对大鼠螺旋神经节细胞(SGCs)的作用,探讨氧自由基损伤SGCs的机制.方法:新生大鼠SGCB原代培养,取培养第4天细胞加入H2O2,浓度分别为0、100、200、500μmol/L,作用2、4、6 h.光镜下观察细胞形态改变,hochest33258及PI染色,计数受损伤细胞的百分比.结果:在H2O2的作用下,原代培养的SGCs随着H2O2浓度的增加以及作用时间的延长,受损伤的细胞数目呈增加趋势.同时,低浓度(100及200 μmol/L)H2O2作用下,SGCs的损伤主要以凋亡表现为主,PI染色多为阴性;高浓度H2O2(500μmol/L)作用下的SGCs损伤以坏死为主.结论:H2O2可以引起SGCs凋亡,且作用有明显的剂量及时间依赖性.凋亡的发生可能和凋亡相关基因的启动有关,但仍需进一步实验证实.
目的:觀察過氧化氫(H2O2)對大鼠螺鏇神經節細胞(SGCs)的作用,探討氧自由基損傷SGCs的機製.方法:新生大鼠SGCB原代培養,取培養第4天細胞加入H2O2,濃度分彆為0、100、200、500μmol/L,作用2、4、6 h.光鏡下觀察細胞形態改變,hochest33258及PI染色,計數受損傷細胞的百分比.結果:在H2O2的作用下,原代培養的SGCs隨著H2O2濃度的增加以及作用時間的延長,受損傷的細胞數目呈增加趨勢.同時,低濃度(100及200 μmol/L)H2O2作用下,SGCs的損傷主要以凋亡錶現為主,PI染色多為陰性;高濃度H2O2(500μmol/L)作用下的SGCs損傷以壞死為主.結論:H2O2可以引起SGCs凋亡,且作用有明顯的劑量及時間依賴性.凋亡的髮生可能和凋亡相關基因的啟動有關,但仍需進一步實驗證實.
목적:관찰과양화경(H2O2)대대서라선신경절세포(SGCs)적작용,탐토양자유기손상SGCs적궤제.방법:신생대서SGCB원대배양,취배양제4천세포가입H2O2,농도분별위0、100、200、500μmol/L,작용2、4、6 h.광경하관찰세포형태개변,hochest33258급PI염색,계수수손상세포적백분비.결과:재H2O2적작용하,원대배양적SGCs수착H2O2농도적증가이급작용시간적연장,수손상적세포수목정증가추세.동시,저농도(100급200 μmol/L)H2O2작용하,SGCs적손상주요이조망표현위주,PI염색다위음성;고농도H2O2(500μmol/L)작용하적SGCs손상이배사위주.결론:H2O2가이인기SGCs조망,차작용유명현적제량급시간의뢰성.조망적발생가능화조망상관기인적계동유관,단잉수진일보실험증실.
