CAJ | 학술논문

目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.
목적:탐토소활락환억제좌제성관절염(AA)대서면역성염증작용급궤제.방법:72지SD대서전자천분잡척측량각서좌、우후족척후도,병안체중화족종창도균형수궤분출:①공백대조조(12지);기여60지대서용Freund's완전좌제치염조모,치염후13d,병서출현계발성염증반응후,용전자천분잡척측량각서좌、우후족척후도,병안체중화족종창도균형수궤균분위:②모형조,③지새미송조(0.35mg·kg-1·d-1),④소활락환고제량조(3.0g·kg-1·d-1),⑤소활락환중제량조(1.5g·kg-1·d-1),⑥소활락환저제량조(0.75g·kg-1·d-1);련속관위급약14d,공백대조조화모형조관위등량적증류수.분별우급약후제4d,9d화14d측량각조대서좌、우후족척후도;14d금식16소시후,15d안광취혈,취혈청측정종류배사인자(TNF)-α,백개소(IL)-1β,IL-6,고민C반응단백(hs-CRP)、순배면역복합물(CIC)화병이철(MDA)함량이급초양화물기화매(SOD)활성.결과:지새미송화소활락환3.0g·kg-1대대서AA우후족척종창유명현억제작용(P<0.05,P<0.01),단1.5g·kg-1화0.75g·kg-1대대서AA우족척종창균미견억제작용(P>0.05);지새미송화소활락환각제량(3g,1.5g화0.75g·kg-1)균능명현강저대서혈청중TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC화MDA함량(P<0.05,P<0.01),제고SOD활성(P<0.05,P<0.01).결론:소활락환하조AA대서염증세포인자표체,강저CIC함량병제고항양화능력,가능시기억제면역성、계발성염증적작용궤제.