胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2010年
9期
783-786
,共4页
陈颖伟%王连升%胡良凯%张文竹%李定国
陳穎偉%王連升%鬍良凱%張文竹%李定國
진영위%왕련승%호량개%장문죽%리정국
Smad7%腺病毒载体%实验性肝纤维化%基因治疗
Smad7%腺病毒載體%實驗性肝纖維化%基因治療
Smad7%선병독재체%실험성간섬유화%기인치료
目的 研究外源Smad7基因对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组.第一组为正常对照组,其余3组采用CCl4皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,并在实验第2周和第4周分别经尾静脉导入生理盐水、重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7或对照病毒AdGFP.标准酶法测定各组大鼠肝功能情况;放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;RT-PCR法检测大鼠肝组织Smad7 mRNA表达.免疫组织化学法测定α-肌动蛋白(α-SMA)、Smad7表达;肝组织切片采用HE和VG染色进行肝纤维化程度分级.结果 与模型对照组相比,AdSmad7导入组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明显;血清PCⅢ和LN水平也显著下降(P<0.05).RT-PCR和免疫组织化学染色证实,AdSmad7导入组大鼠肝组织Smad7表达显著上调,而α-SMA表达则明显下降(P<0.05).结论 重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7经尾静脉注射后可在大鼠肝组织中表达;外源Smad7基因可改善纤维化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下调α-SMA表达,减轻大鼠肝纤维化程度.
目的 研究外源Smad7基因對四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠實驗性肝纖維化的影響.方法 將40隻雄性SD大鼠隨機分為4組.第一組為正常對照組,其餘3組採用CCl4皮下註射法建立大鼠肝纖維化模型,併在實驗第2週和第4週分彆經尾靜脈導入生理鹽水、重組複製缺陷型腺病毒AdSmad7或對照病毒AdGFP.標準酶法測定各組大鼠肝功能情況;放射免疫法測定血清Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、層粘連蛋白(LN)、Ⅳ型膠原(CⅣ)水平;RT-PCR法檢測大鼠肝組織Smad7 mRNA錶達.免疫組織化學法測定α-肌動蛋白(α-SMA)、Smad7錶達;肝組織切片採用HE和VG染色進行肝纖維化程度分級.結果 與模型對照組相比,AdSmad7導入組大鼠血清穀丙轉氨酶(GPT)和堿性燐痠酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明顯;血清PCⅢ和LN水平也顯著下降(P<0.05).RT-PCR和免疫組織化學染色證實,AdSmad7導入組大鼠肝組織Smad7錶達顯著上調,而α-SMA錶達則明顯下降(P<0.05).結論 重組複製缺陷型腺病毒AdSmad7經尾靜脈註射後可在大鼠肝組織中錶達;外源Smad7基因可改善纖維化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下調α-SMA錶達,減輕大鼠肝纖維化程度.
목적 연구외원Smad7기인대사록화탄(CCl4)유도적대서실험성간섬유화적영향.방법 장40지웅성SD대서수궤분위4조.제일조위정상대조조,기여3조채용CCl4피하주사법건립대서간섬유화모형,병재실험제2주화제4주분별경미정맥도입생리염수、중조복제결함형선병독AdSmad7혹대조병독AdGFP.표준매법측정각조대서간공능정황;방사면역법측정혈청Ⅲ형전효원(PCⅢ)、층점련단백(LN)、Ⅳ형효원(CⅣ)수평;RT-PCR법검측대서간조직Smad7 mRNA표체.면역조직화학법측정α-기동단백(α-SMA)、Smad7표체;간조직절편채용HE화VG염색진행간섬유화정도분급.결과 여모형대조조상비,AdSmad7도입조대서혈청곡병전안매(GPT)화감성린산매(AKP)수평유불동정도적강저,GPT강저경명현;혈청PCⅢ화LN수평야현저하강(P<0.05).RT-PCR화면역조직화학염색증실,AdSmad7도입조대서간조직Smad7표체현저상조,이α-SMA표체칙명현하강(P<0.05).결론 중조복제결함형선병독AdSmad7경미정맥주사후가재대서간조직중표체;외원Smad7기인가개선섬유화대서간공능,강저혈청PCⅢ수평,하조α-SMA표체,감경대서간섬유화정도.
