北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2012年
4期
260-263,后插1
,共5页
林琼真%李翠%初荣%李晓玫%杨莉
林瓊真%李翠%初榮%李曉玫%楊莉
림경진%리취%초영%리효매%양리
药物性间质性肾炎%IgA肾病%肾小管间质病变%炎症
藥物性間質性腎炎%IgA腎病%腎小管間質病變%炎癥
약물성간질성신염%IgA신병%신소관간질병변%염증
目的 探讨人类药物相关性间质性肾炎(D-IN)和IgA肾病(IgAN)肾小管间质免疫炎症反应特点的异同.方法 观察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者肾活检组织中肾小管间质病变的特点,应用免疫组化法观察T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润情况,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,结合临床资料进行相关分析.结果 两组患者CD3+的T淋巴细胞和CD68+的单核/巨噬细胞均为肾间质的主要浸润细胞.D-IN组急性病例以CD3+细胞为主(CD3+/CD68+为3.7±1.0),慢性病例以CD68+细胞为主(CD3+/CD68+为0.3±0.1,P<0.05).IgAN组两种细胞在数量上显著相关(r=0.839,P< 0.001),比例不随病变程度加重而变化.IgAN组,CD3+与CD68+细胞的浸润程度均与血肌酐、肾间质纤维化以及α-SMA阳性面积呈正相关(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P均< 0.001).D-IN组,CD3+/CD68+与肾间质纤维化和α-SMA阳性面积呈负相关(r=-0.587、-0.442,P<0.05).两组肾小管上皮OPN表达均明显增加并与CD68+细胞数量呈正相关(r=0.7604,0.8547,P< 0.001).结论 在IgAN中,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞可能共同参与肾小管间质的慢性损伤过程;而在D-IN中,单核/巨噬细胞在肾功能恶化和病情慢性化过程中可能起主导作用.
目的 探討人類藥物相關性間質性腎炎(D-IN)和IgA腎病(IgAN)腎小管間質免疫炎癥反應特點的異同.方法 觀察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者腎活檢組織中腎小管間質病變的特點,應用免疫組化法觀察T淋巴細胞和單覈/巨噬細胞浸潤情況,α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和骨橋蛋白(OPN)的錶達,結閤臨床資料進行相關分析.結果 兩組患者CD3+的T淋巴細胞和CD68+的單覈/巨噬細胞均為腎間質的主要浸潤細胞.D-IN組急性病例以CD3+細胞為主(CD3+/CD68+為3.7±1.0),慢性病例以CD68+細胞為主(CD3+/CD68+為0.3±0.1,P<0.05).IgAN組兩種細胞在數量上顯著相關(r=0.839,P< 0.001),比例不隨病變程度加重而變化.IgAN組,CD3+與CD68+細胞的浸潤程度均與血肌酐、腎間質纖維化以及α-SMA暘性麵積呈正相關(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P均< 0.001).D-IN組,CD3+/CD68+與腎間質纖維化和α-SMA暘性麵積呈負相關(r=-0.587、-0.442,P<0.05).兩組腎小管上皮OPN錶達均明顯增加併與CD68+細胞數量呈正相關(r=0.7604,0.8547,P< 0.001).結論 在IgAN中,T淋巴細胞和單覈/巨噬細胞可能共同參與腎小管間質的慢性損傷過程;而在D-IN中,單覈/巨噬細胞在腎功能噁化和病情慢性化過程中可能起主導作用.
목적 탐토인류약물상관성간질성신염(D-IN)화IgA신병(IgAN)신소관간질면역염증반응특점적이동.방법 관찰33례D-IN(급성23례,만성10례)화32례IgAN환자신활검조직중신소관간질병변적특점,응용면역조화법관찰T림파세포화단핵/거서세포침윤정황,α-평활기기동단백(α-SMA)화골교단백(OPN)적표체,결합림상자료진행상관분석.결과 량조환자CD3+적T림파세포화CD68+적단핵/거서세포균위신간질적주요침윤세포.D-IN조급성병례이CD3+세포위주(CD3+/CD68+위3.7±1.0),만성병례이CD68+세포위주(CD3+/CD68+위0.3±0.1,P<0.05).IgAN조량충세포재수량상현저상관(r=0.839,P< 0.001),비례불수병변정도가중이변화.IgAN조,CD3+여CD68+세포적침윤정도균여혈기항、신간질섬유화이급α-SMA양성면적정정상관(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P균< 0.001).D-IN조,CD3+/CD68+여신간질섬유화화α-SMA양성면적정부상관(r=-0.587、-0.442,P<0.05).량조신소관상피OPN표체균명현증가병여CD68+세포수량정정상관(r=0.7604,0.8547,P< 0.001).결론 재IgAN중,T림파세포화단핵/거서세포가능공동삼여신소관간질적만성손상과정;이재D-IN중,단핵/거서세포재신공능악화화병정만성화과정중가능기주도작용.