卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2004年
6期
321-324
,共4页
张兆辉%卫涛涛%余绍祖%李庚山%侯京武%忻文娟
張兆輝%衛濤濤%餘紹祖%李庚山%侯京武%忻文娟
장조휘%위도도%여소조%리경산%후경무%흔문연
小脑颗粒神经元%细胞凋亡%溶血磷脂酸%线粒体%活性氧
小腦顆粒神經元%細胞凋亡%溶血燐脂痠%線粒體%活性氧
소뇌과립신경원%세포조망%용혈린지산%선립체%활성양
目的研究溶血磷脂酸(LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制.方法将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中,测定噻唑蓝(MTT);应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞质和线粒体内活性氧(ROS)的形成.结果LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应.经50μmol/LLPA作用后细胞生存率为正常细胞的(54.8±11.5)%,细胞凋亡率达(40.5±2.3)%,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体,细胞质和线粒体内ROS形成增加,而经四甲基吡嗪(TMP)预处理后细胞生存率升至(84.7±8.8)%,细胞凋亡率减至(16.7±5.8)%,细胞核形态无明显改变,细胞质和线粒体内ROS形成被抑制.结论LPA具有神经毒性作用.通过增加线粒体内ROS形成,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一.能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡.
目的研究溶血燐脂痠(LPA)對原代培養大鼠小腦顆粒細胞的細胞毒性作用及其損傷機製.方法將原代培養的大鼠小腦顆粒細胞暴露于不同劑量LPA中,測定噻唑藍(MTT);應用流式細胞儀、透射電鏡、激光共聚焦顯微鏡等技術觀察細胞的凋亡率、凋亡細胞的覈形態及細胞質和線粒體內活性氧(ROS)的形成.結果LPA對小腦顆粒細胞的損傷呈劑量依賴效應.經50μmol/LLPA作用後細胞生存率為正常細胞的(54.8±11.5)%,細胞凋亡率達(40.5±2.3)%,細胞染色質髮生濃縮和形成凋亡小體,細胞質和線粒體內ROS形成增加,而經四甲基吡嗪(TMP)預處理後細胞生存率升至(84.7±8.8)%,細胞凋亡率減至(16.7±5.8)%,細胞覈形態無明顯改變,細胞質和線粒體內ROS形成被抑製.結論LPA具有神經毒性作用.通過增加線粒體內ROS形成,繼而誘導神經元凋亡可能是其損傷機製之一.能減少內源性ROS形成的抗氧化劑可對抗LPA誘導的神經元凋亡.
목적연구용혈린지산(LPA)대원대배양대서소뇌과립세포적세포독성작용급기손상궤제.방법장원대배양적대서소뇌과립세포폭로우불동제량LPA중,측정새서람(MTT);응용류식세포의、투사전경、격광공취초현미경등기술관찰세포적조망솔、조망세포적핵형태급세포질화선립체내활성양(ROS)적형성.결과LPA대소뇌과립세포적손상정제량의뢰효응.경50μmol/LLPA작용후세포생존솔위정상세포적(54.8±11.5)%,세포조망솔체(40.5±2.3)%,세포염색질발생농축화형성조망소체,세포질화선립체내ROS형성증가,이경사갑기필진(TMP)예처리후세포생존솔승지(84.7±8.8)%,세포조망솔감지(16.7±5.8)%,세포핵형태무명현개변,세포질화선립체내ROS형성피억제.결론LPA구유신경독성작용.통과증가선립체내ROS형성,계이유도신경원조망가능시기손상궤제지일.능감소내원성ROS형성적항양화제가대항LPA유도적신경원조망.
