河北医学
河北醫學
하북의학
HEBEI MEDICINE
2008年
12期
1393-1397
,共5页
喉癌%血管内皮生长因子%缺氧诱导因子-1α%微血管密度%颈淋巴结转移
喉癌%血管內皮生長因子%缺氧誘導因子-1α%微血管密度%頸淋巴結轉移
후암%혈관내피생장인자%결양유도인자-1α%미혈관밀도%경림파결전이
目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义.方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测.结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和 VEGF 呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关.而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表迭率及MVD明显高于非转移组(P<0.05).结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程.
目的:探討喉癌組織微血管密度(microvessel density,MVD)、血管內皮生長因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧誘導因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的錶達及臨床意義.方法:通過免疫組化SP法對64例喉癌標本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD進行瞭檢測.結果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的暘性錶達率分彆為71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD為35.79±9.49,P53蛋白與HIF-1α及VEGF之間呈正相關(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和 VEGF 呈正相關(r=0.279,P=0.026<0.05),它們與頸淋巴結轉移密切相關.而在有淋巴結轉移的腫瘤中VEGF、HIF-1α及P53暘性錶迭率及MVD明顯高于非轉移組(P<0.05).結論:VEGF、HIF-1α和P53蛋白錶達可能共同參予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的錶達可能由P53蛋白調節,共同參與頸淋巴結轉移的過程.
목적:탐토후암조직미혈관밀도(microvessel density,MVD)、혈관내피생장인자(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、결양유도인자-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)화P53단백적표체급림상의의.방법:통과면역조화SP법대64례후암표본중VEGF、HIF-1α、P53단백화MVD진행료검측.결과:후암중VEGF、HIF-1α、P53단백적양성표체솔분별위71.88%(46/64)、65.63%(42/64)화62.50(40/64)%,MVD위35.79±9.49,P53단백여HIF-1α급VEGF지간정정상관(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α화 VEGF 정정상관(r=0.279,P=0.026<0.05),타문여경림파결전이밀절상관.이재유림파결전이적종류중VEGF、HIF-1α급P53양성표질솔급MVD명현고우비전이조(P<0.05).결론:VEGF、HIF-1α화P53단백표체가능공동삼여후암적혈관형성,차VEGF、HIF-1α적표체가능유P53단백조절,공동삼여경림파결전이적과정.
