国外医学（医学地理分册）
國外醫學（醫學地理分冊）
국외의학（의학지리분책）
FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF MEDGEOGRAPHY)
2010年
1期
61-63
,共3页
阳离子%交换蛋白%Na+/Mg2+交换蛋白%TRPM7%血管平滑肌%血压
暘離子%交換蛋白%Na+/Mg2+交換蛋白%TRPM7%血管平滑肌%血壓
양리자%교환단백%Na+/Mg2+교환단백%TRPM7%혈관평활기%혈압
流行病学、临床研究和实验数据表明血清和组织中的Mg2+浓度与血压呈负相关.Mg2+可能通过调节血管紧张度和结构影响血压并通过对许多生化反应的影响来控制血管的收缩与扩张、生长与凋亡、分化和炎症.Mg2+作为钙通道阻滞剂,刺激血管舒张剂前列环素和一氧化氮的生成,并改变对激动剂的血管反应.最近已证实哺乳动物细胞通过专用的流入和流出转运系统调节Mg2+浓度,Mg2+通过Na2+-依赖性和Na2+-独立性通道而外流.新近克隆的运载体包括Mrs2p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6和TRPM7可调控Mg2+流入.在高血压患者,这些系统的改变可能引起低镁血症和细胞内Mg2+缺乏.尤其是通过对血管Na+/Mg2+交换蛋白的调节作用使Mg2+流出增加和因血管和肾TRPM6/7的表达活性有缺陷使Mg2+流入降低对高血压的发病机制可能起很重要的作用.本文讨论了在血管生物学中Mg2+与高血压发病之间的关联,并着重讨论推定控制血管镁动态平衡的转运系统.目前仍然需要进行大量的研究以澄清在心血管系统中Mg2+调节作用的确切机制,在心血管疾病发病机制中与跨细胞的Mg2+转运异常的关联.
流行病學、臨床研究和實驗數據錶明血清和組織中的Mg2+濃度與血壓呈負相關.Mg2+可能通過調節血管緊張度和結構影響血壓併通過對許多生化反應的影響來控製血管的收縮與擴張、生長與凋亡、分化和炎癥.Mg2+作為鈣通道阻滯劑,刺激血管舒張劑前列環素和一氧化氮的生成,併改變對激動劑的血管反應.最近已證實哺乳動物細胞通過專用的流入和流齣轉運繫統調節Mg2+濃度,Mg2+通過Na2+-依賴性和Na2+-獨立性通道而外流.新近剋隆的運載體包括Mrs2p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6和TRPM7可調控Mg2+流入.在高血壓患者,這些繫統的改變可能引起低鎂血癥和細胞內Mg2+缺乏.尤其是通過對血管Na+/Mg2+交換蛋白的調節作用使Mg2+流齣增加和因血管和腎TRPM6/7的錶達活性有缺陷使Mg2+流入降低對高血壓的髮病機製可能起很重要的作用.本文討論瞭在血管生物學中Mg2+與高血壓髮病之間的關聯,併著重討論推定控製血管鎂動態平衡的轉運繫統.目前仍然需要進行大量的研究以澄清在心血管繫統中Mg2+調節作用的確切機製,在心血管疾病髮病機製中與跨細胞的Mg2+轉運異常的關聯.
류행병학、림상연구화실험수거표명혈청화조직중적Mg2+농도여혈압정부상관.Mg2+가능통과조절혈관긴장도화결구영향혈압병통과대허다생화반응적영향래공제혈관적수축여확장、생장여조망、분화화염증.Mg2+작위개통도조체제,자격혈관서장제전렬배소화일양화담적생성,병개변대격동제적혈관반응.최근이증실포유동물세포통과전용적류입화류출전운계통조절Mg2+농도,Mg2+통과Na2+-의뢰성화Na2+-독립성통도이외류.신근극륭적운재체포괄Mrs2p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6화TRPM7가조공Mg2+류입.재고혈압환자,저사계통적개변가능인기저미혈증화세포내Mg2+결핍.우기시통과대혈관Na+/Mg2+교환단백적조절작용사Mg2+류출증가화인혈관화신TRPM6/7적표체활성유결함사Mg2+류입강저대고혈압적발병궤제가능기흔중요적작용.본문토론료재혈관생물학중Mg2+여고혈압발병지간적관련,병착중토론추정공제혈관미동태평형적전운계통.목전잉연수요진행대량적연구이징청재심혈관계통중Mg2+조절작용적학절궤제,재심혈관질병발병궤제중여과세포적Mg2+전운이상적관련.
