长江大学学报（自科版）医学卷
長江大學學報（自科版）醫學捲
장강대학학보（자과판）의학권
JOURNAL OF YANGTZE UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE EDITION)
2012年
9期
5-8,12
,共5页
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)%肾素-血管紧张素系统(RAS)%氯沙坦%血管紧张素转换酶%肺湿/干重比(W/D)
急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜閤徵(ALI/ARDS)%腎素-血管緊張素繫統(RAS)%氯沙坦%血管緊張素轉換酶%肺濕/榦重比(W/D)
급성폐손상/급성호흡군박종합정(ALI/ARDS)%신소-혈관긴장소계통(RAS)%록사탄%혈관긴장소전환매%폐습/간중비(W/D)
目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径.方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估；采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律.②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2 (rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果.结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P＜0.01),氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:267±19 vs 450±15,P＜0.01),且病理显示明显的肺损伤改变；油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高；油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P＜0.05,单位:pg/ml).②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25vs 6.06±0.22,P＜0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542).氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P＜0.01,单位:U)；氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率.结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低.②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤.其中以氯沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率.③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率.
目的:觀察油痠誘導的急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜閤徵(ALI/ARDS)中腎素-血管緊張素繫統(RAS)的變化,探索ALI/ARDS治療新途徑.方法:①建立ALI/ARDS動物模型,併利用癥狀、動脈血氣分析、肺濕/榦重比(W/D)和肺組織病理等指標評估；採用紫外分光光度法和放射免疫法分彆測定RAS關鍵酶:血管緊張素轉換酶(ACE)、ACE2和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),併研究其變化規律.②分彆給模型鼠腹腔註射卡託普利、重組大鼠ACE2 (rmACE2)和氯沙坦,觀察榦預效果.結果:①模型評判及RAS變化:模型複製成功,油痠組大鼠肺水含量較正常組明顯增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P＜0.01),氧閤指數明顯下降(PaO2/FiO2:267±19 vs 450±15,P＜0.01),且病理顯示明顯的肺損傷改變；油痠組血漿中ACE2錶達下降,而ACE錶達明顯升高,氯沙坦組ACE錶達降低,對應ACE2錶達升高；油痠組大鼠血漿AngⅡ水平明顯增高,而氯沙坦組水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P＜0.05,單位:pg/ml).②RAS藥物對ALI/ARDS的影響:與油痠組比較,卡託普利組W/D明顯降低(5.35±0.25vs 6.06±0.22,P＜0.05),而rmACE2組也齣現下降趨勢(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,單位:U),但無明顯統計學差異(P=0.542).氯沙坦組降低最顯著(5.35±0.25,P＜0.01,單位:U)；氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率.結論:①RAS存在激活,錶現為關鍵酶髮生顯著變化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低.②榦預RAS能部分改善ALI/ARDS肺損傷.其中以氯沙坦作用最為顯著,且能最終提高7d生存率.③RAS可能開闢ALI/ARDS藥物治療的新時代,有望降低ALI/ARDS病死率.
목적:관찰유산유도적급성폐손상/급성호흡군박종합정(ALI/ARDS)중신소-혈관긴장소계통(RAS)적변화,탐색ALI/ARDS치료신도경.방법:①건립ALI/ARDS동물모형,병이용증상、동맥혈기분석、폐습/간중비(W/D)화폐조직병리등지표평고；채용자외분광광도법화방사면역법분별측정RAS관건매:혈관긴장소전환매(ACE)、ACE2화혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ),병연구기변화규률.②분별급모형서복강주사잡탁보리、중조대서ACE2 (rmACE2)화록사탄,관찰간예효과.결과:①모형평판급RAS변화:모형복제성공,유산조대서폐수함량교정상조명현증다(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P＜0.01),양합지수명현하강(PaO2/FiO2:267±19 vs 450±15,P＜0.01),차병리현시명현적폐손상개변；유산조혈장중ACE2표체하강,이ACE표체명현승고,록사탄조ACE표체강저,대응ACE2표체승고；유산조대서혈장AngⅡ수평명현증고,이록사탄조수평강저(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P＜0.05,단위:pg/ml).②RAS약물대ALI/ARDS적영향:여유산조비교,잡탁보리조W/D명현강저(5.35±0.25vs 6.06±0.22,P＜0.05),이rmACE2조야출현하강추세(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,단위:U),단무명현통계학차이(P=0.542).록사탄조강저최현저(5.35±0.25,P＜0.01,단위:U)；록사탄가제고ALI/ARDS대서7d생존솔.결론:①RAS존재격활,표현위관건매발생현저변화:ACE、AngⅡ적승고화ACE2적강저.②간예RAS능부분개선ALI/ARDS폐손상.기중이록사탄작용최위현저,차능최종제고7d생존솔.③RAS가능개벽ALI/ARDS약물치료적신시대,유망강저ALI/ARDS병사솔.
