中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2004年
1期
114-117
,共4页
梅和珊%苏素文%王永利%李海芳
梅和珊%囌素文%王永利%李海芳
매화산%소소문%왕영리%리해방
Endothelin-1%脑血流%氢清除法%脑缺血
Endothelin-1%腦血流%氫清除法%腦缺血
Endothelin-1%뇌혈류%경청제법%뇌결혈
目的研究Endothelin-1(ET-1)诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.方法将ET-1注入大脑中动脉(MCA)附近,ET-1强烈的缩血管作用可使脑血流(CBF)降低造成缺血性脑损伤,采用氢清除法监测缺血过程中大鼠纹状体脑血流的变化,于缺血后6 h进行神经功能评分,并采用TTC染色法观察脑梗死面积的变化.结果 ET-1可使纹状体血流呈现浓度依赖性的降低,10 min时CBF降至最低,分别为:ET-1300 pmol组(27.1±2.9)%、360 pmol组(12.7±2.1)%、400 pmol组(11.9±1.8)%、500 pmol组(9.5±1.6)%;神经功能评分显示ET-1可造成大鼠不同程度的神经功能损伤;MCAO后24 h,脑梗死面积百分率随ET-1浓度的增加而呈上升趋势,并显示出良好的浓度依赖关系:300 pmol组(3.9±0.3)%、360 pmol组(7.4±0.5)%、400 pmol组(11.3±1.3)%、500 pmol组(16.2±1.8)%;r=0.992 6(P<0.05).结论该模型操作简单,造成的脑梗死范围稳定、重现性好,是一种更接近人类卒中具体情况的较理想的局灶性脑缺血再灌注模型.
目的研究Endothelin-1(ET-1)誘導的大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型.方法將ET-1註入大腦中動脈(MCA)附近,ET-1彊烈的縮血管作用可使腦血流(CBF)降低造成缺血性腦損傷,採用氫清除法鑑測缺血過程中大鼠紋狀體腦血流的變化,于缺血後6 h進行神經功能評分,併採用TTC染色法觀察腦梗死麵積的變化.結果 ET-1可使紋狀體血流呈現濃度依賴性的降低,10 min時CBF降至最低,分彆為:ET-1300 pmol組(27.1±2.9)%、360 pmol組(12.7±2.1)%、400 pmol組(11.9±1.8)%、500 pmol組(9.5±1.6)%;神經功能評分顯示ET-1可造成大鼠不同程度的神經功能損傷;MCAO後24 h,腦梗死麵積百分率隨ET-1濃度的增加而呈上升趨勢,併顯示齣良好的濃度依賴關繫:300 pmol組(3.9±0.3)%、360 pmol組(7.4±0.5)%、400 pmol組(11.3±1.3)%、500 pmol組(16.2±1.8)%;r=0.992 6(P<0.05).結論該模型操作簡單,造成的腦梗死範圍穩定、重現性好,是一種更接近人類卒中具體情況的較理想的跼竈性腦缺血再灌註模型.
목적연구Endothelin-1(ET-1)유도적대서국조성뇌결혈재관주모형.방법장ET-1주입대뇌중동맥(MCA)부근,ET-1강렬적축혈관작용가사뇌혈류(CBF)강저조성결혈성뇌손상,채용경청제법감측결혈과정중대서문상체뇌혈류적변화,우결혈후6 h진행신경공능평분,병채용TTC염색법관찰뇌경사면적적변화.결과 ET-1가사문상체혈류정현농도의뢰성적강저,10 min시CBF강지최저,분별위:ET-1300 pmol조(27.1±2.9)%、360 pmol조(12.7±2.1)%、400 pmol조(11.9±1.8)%、500 pmol조(9.5±1.6)%;신경공능평분현시ET-1가조성대서불동정도적신경공능손상;MCAO후24 h,뇌경사면적백분솔수ET-1농도적증가이정상승추세,병현시출량호적농도의뢰관계:300 pmol조(3.9±0.3)%、360 pmol조(7.4±0.5)%、400 pmol조(11.3±1.3)%、500 pmol조(16.2±1.8)%;r=0.992 6(P<0.05).결론해모형조작간단,조성적뇌경사범위은정、중현성호,시일충경접근인류졸중구체정황적교이상적국조성뇌결혈재관주모형.
