CAJ | 학술논문

目的:观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜超微结构和上皮细胞凋亡的动态变化,分析二者在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法:实验于2003-12/2005-12在华北煤炭医学院附属医院动物实验室进行.将雄性Wistar大鼠以随机数字表法分成对照组和伤后1,2,4,8,12,24,48,72,168 h共9个时相组,每组15只.采用Marmarou脑损伤动物模型法对损伤组致大鼠重型弥漫性脑损伤,对照组只切开头皮,不行落体致伤,而后缝合切口.严格依照1,2,4,8,12,24,48,72,168 h时间点,依次对各组大鼠回盲部近端2 cm处切取直径为1 mm小肠组织圈.对照组术后立即处死,处理同实验组.透射电镜下比较对照组和致伤组大鼠肠黏膜超微结构的改变,观察伤后小肠黏膜超微结构的动态变化.原位末端标记(TUNEL)法计数各组凋亡细胞的发生率.结果:实验大鼠全部进入结果分析,无脱失.①对照组大鼠肠黏膜上皮细胞微绒毛高而密,排列整齐,细胞间紧密连接完整,线粒体等细胞器结构正常.致伤组微绒毛短而稀,不规则,可见紧密连接开放,线粒体肿胀,内嵴断裂.②TUNEL法显示凋亡细胞胞核为棕褐色,固缩呈断片状,主要位于绒毛顶部,且随致伤时间的延长有由上向下发展的趋势.伤后1 h细胞凋亡计数较对照组差异无显著性意义[(2.47±1.26),(2.16±0.83)个/100个细胞,P＞0.05],伤后2 h直至168 h凋亡细胞数较对照组均显著增加[(6.17±2.23),(13.79±2.99),(16.68±2.91),(21.74±3.75),(16.16±2.63),(14.05±3.06),(16.26±2.90),(7.32±2.50)个/100个细胞,P＜0.01].结论:弥漫性脑损伤后,肠黏膜超微结构的改变包括紧密连接开放等是肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础,黏膜上皮细胞凋亡过度在肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用.
목적:관찰미만성뇌손상후대서장점막초미결구화상피세포조망적동태변화,분석이자재장점막병장공능장애중적작용.방법:실험우2003-12/2005-12재화북매탄의학원부속의원동물실험실진행.장웅성Wistar대서이수궤수자표법분성대조조화상후1,2,4,8,12,24,48,72,168 h공9개시상조,매조15지.채용Marmarou뇌손상동물모형법대손상조치대서중형미만성뇌손상,대조조지절개두피,불행락체치상,이후봉합절구.엄격의조1,2,4,8,12,24,48,72,168 h시간점,의차대각조대서회맹부근단2 cm처절취직경위1 mm소장조직권.대조조술후립즉처사,처리동실험조.투사전경하비교대조조화치상조대서장점막초미결구적개변,관찰상후소장점막초미결구적동태변화.원위말단표기(TUNEL)법계수각조조망세포적발생솔.결과:실험대서전부진입결과분석,무탈실.①대조조대서장점막상피세포미융모고이밀,배렬정제,세포간긴밀련접완정,선립체등세포기결구정상.치상조미융모단이희,불규칙,가견긴밀련접개방,선립체종창,내척단렬.②TUNEL법현시조망세포포핵위종갈색,고축정단편상,주요위우융모정부,차수치상시간적연장유유상향하발전적추세.상후1 h세포조망계수교대조조차이무현저성의의[(2.47±1.26),(2.16±0.83)개/100개세포,P＞0.05],상후2 h직지168 h조망세포수교대조조균현저증가[(6.17±2.23),(13.79±2.99),(16.68±2.91),(21.74±3.75),(16.16±2.63),(14.05±3.06),(16.26±2.90),(7.32±2.50)개/100개세포,P＜0.01].결론:미만성뇌손상후,장점막초미결구적개변포괄긴밀련접개방등시장점막병장공능장애적형태학기출,점막상피세포조망과도재장점막병장공능장애발생중가능기중요작용.