中草药
中草藥
중초약
CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
2008年
5期
724-729
,共6页
易屏%陆付耳%陈广%徐丽君%王开富
易屏%陸付耳%陳廣%徐麗君%王開富
역병%륙부이%진엄%서려군%왕개부
小檗碱%胰岛素抵抗%IKKβ%高糖
小檗堿%胰島素牴抗%IKKβ%高糖
소벽감%이도소저항%IKKβ%고당
目的 研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting 检测IKKβ蛋白,IKKβSer 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβ Ser 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβ Ser 181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的.
目的 研究小檗堿對高糖誘導的3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗的作用,探討小檗堿改善胰島素牴抗的分子機製.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰島素誘導3T3-L1脂肪細胞產生胰島素牴抗,予以小檗堿進行榦預,同時以阿司匹林作為暘性對照,以2-脫氧-[3H]-D-葡萄糖攝人法觀察葡萄糖的轉運率,用Western blotting 檢測IKKβ蛋白,IKKβSer 181燐痠化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307燐痠化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的錶達.結果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰島素作用18 h使3T3-L1脂肪細胞胰島素刺激的葡萄糖轉運抑製60%,IKKβ Ser 181燐痠化、IRS-1 Ser 307燐痠化的錶達增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的錶達減少;同時加入小檗堿或阿司匹林則可逆轉上述效應.但高糖、小檗堿、阿司匹林對3T3-L1脂肪細胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的錶達無明顯影響.結論 小檗堿可以明顯改善高糖誘導的胰島素牴抗,其分子機製可能是小檗堿通過抑製IKKβ Ser 181燐痠化,使IRS-1絲氨痠殘基燐痠化減少而酪氨痠殘基燐痠化增加,調節胰島素信號蛋白的錶達來實現的.
목적 연구소벽감대고당유도적3T3-L1지방세포이도소저항적작용,탐토소벽감개선이도소저항적분자궤제.방법 이25 mmol/L포도당가0.6 nmol/L이도소유도3T3-L1지방세포산생이도소저항,여이소벽감진행간예,동시이아사필림작위양성대조,이2-탈양-[3H]-D-포도당섭인법관찰포도당적전운솔,용Western blotting 검측IKKβ단백,IKKβSer 181린산화,IRS-1단백,IRS-1 Ser 307린산화,PI-3K p85단백,GLUT4단백적표체.결과 25 mmol/L포도당가0.6 nmol/L이도소작용18 h사3T3-L1지방세포이도소자격적포도당전운억제60%,IKKβ Ser 181린산화、IRS-1 Ser 307린산화적표체증가,IRS-1화PI-3K p85단백적표체감소;동시가입소벽감혹아사필림칙가역전상술효응.단고당、소벽감、아사필림대3T3-L1지방세포IKKl3단백、GLUT4단백적표체무명현영향.결론 소벽감가이명현개선고당유도적이도소저항,기분자궤제가능시소벽감통과억제IKKβ Ser 181린산화,사IRS-1사안산잔기린산화감소이락안산잔기린산화증가,조절이도소신호단백적표체래실현적.
