CAJ | 학술논문

目的:探讨视黄酸受体β2(RAR-β2)基因在乳腺癌、乳腺癌前病变组织中的表达改变,分析其表达情况与基因启动子甲基化状态的关系.方法:采用半定量RT-PCR和甲基化特异PCR(MSP)方法检测120例乳腺肿瘤组织中RAR-β2基因mRNA表达情况及其启动子甲基化状态.去甲基化药物5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-detxycytidine,5-aza-dC)处理乳腺癌细胞系MCF-7和T-47D,分别检测RAR-β2mRNA表达改变和甲基化状况.结果:在mRNA水平上,RAR-β2基因在乳腺癌及癌前病变组织中阳性表达率较正常乳腺及腺纤维瘤组织显著降低(P＜0.05).MSP结果显示,20例正常乳腺组织均未发现RAR-β2基因启动子的甲基化;60例乳腺癌组织中,27例(45%)检测到RAR-β2基因启动子的甲基化;40例乳腺癌前病变组织中,14例(35%)检测到RAR-β2基因启动子的甲基化;20例腺纤维瘤组织中,2例检测到RAR-β2基因启动子的甲基化.乳腺癌及癌前病变组织中RAR-β2基因甲基化发生率均明显高于正常组织(P＜0.05),乳腺癌组织甲基化发生率与癌前病变组织无显著性差异(x2=0.99,P＞0.05).RAR-β2基因表达和甲基化水平之间存在负相关(P＜0.05).5-aza-dC处理后,MCF-7及T-47D细胞系均出现RAR-β2基因再表达,MSP法检测证实基因发生了去甲基化.结论:DNA甲基化是乳腺癌中RAR-β2基因表达调控的一种重要机制,RAR-β2启动子甲基化引起的基因表达下调可能与乳腺癌的发生相关.
목적:탐토시황산수체β2(RAR-β2)기인재유선암、유선암전병변조직중적표체개변,분석기표체정황여기인계동자갑기화상태적관계.방법:채용반정량RT-PCR화갑기화특이PCR(MSP)방법검측120례유선종류조직중RAR-β2기인mRNA표체정황급기계동자갑기화상태.거갑기화약물5-담-2'-탈양포감(5-aza-2'-detxycytidine,5-aza-dC)처리유선암세포계MCF-7화T-47D,분별검측RAR-β2mRNA표체개변화갑기화상황.결과:재mRNA수평상,RAR-β2기인재유선암급암전병변조직중양성표체솔교정상유선급선섬유류조직현저강저(P＜0.05).MSP결과현시,20례정상유선조직균미발현RAR-β2기인계동자적갑기화;60례유선암조직중,27례(45%)검측도RAR-β2기인계동자적갑기화;40례유선암전병변조직중,14례(35%)검측도RAR-β2기인계동자적갑기화;20례선섬유류조직중,2례검측도RAR-β2기인계동자적갑기화.유선암급암전병변조직중RAR-β2기인갑기화발생솔균명현고우정상조직(P＜0.05),유선암조직갑기화발생솔여암전병변조직무현저성차이(x2=0.99,P＞0.05).RAR-β2기인표체화갑기화수평지간존재부상관(P＜0.05).5-aza-dC처리후,MCF-7급T-47D세포계균출현RAR-β2기인재표체,MSP법검측증실기인발생료거갑기화.결론:DNA갑기화시유선암중RAR-β2기인표체조공적일충중요궤제,RAR-β2계동자갑기화인기적기인표체하조가능여유선암적발생상관.