肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
1期
44-48
,共5页
路学文%解邦杰%李新明%岳增文%蔡留意
路學文%解邦傑%李新明%嶽增文%蔡留意
로학문%해방걸%리신명%악증문%채류의
舌肿瘤%肿瘤,鳞状细胞%NF-κB%癌基因蛋白质p65%细胞凋亡%bcl-2相关X蛋白质%小鼠,近交BALBc
舌腫瘤%腫瘤,鱗狀細胞%NF-κB%癌基因蛋白質p65%細胞凋亡%bcl-2相關X蛋白質%小鼠,近交BALBc
설종류%종류,린상세포%NF-κB%암기인단백질p65%세포조망%bcl-2상관X단백질%소서,근교BALBc
目的:本实验旨在探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65亚单位的表达对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响.方法:应用舌鳞状细胞癌Tca8113细胞建立舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型.将针对p65的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)接种荷瘤裸鼠,观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤裸鼠的生长情况;采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况;进一步应用RT-PCR和Western印迹法检测肿瘤组织中p65、bcl-2和bax的mRNA及蛋白表达变化.结果:经p65 siRNA治疗后,肿瘤的生长明显受到抑制(P＜0.05);TUNEL结果表明,p65 siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡;此外,p65 siRNA组裸鼠肿瘤组织p65和bcl-2的mRNA及蛋白表达明显下调,而bax的mRNA及蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:NF-κB/p65亚基可能在舌鳞状细胞癌的细胞凋亡中发挥重要作用.
目的:本實驗旨在探討下調覈因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65亞單位的錶達對舌鱗狀細胞癌裸鼠移植瘤生長及細胞凋亡相關基因bcl-2和bax錶達的影響.方法:應用舌鱗狀細胞癌Tca8113細胞建立舌鱗狀細胞癌裸鼠移植瘤模型.將針對p65的小榦擾RNA(small interfering RNA,siRNA)接種荷瘤裸鼠,觀察下調NF-κB/p65錶達後荷瘤裸鼠的生長情況;採用TUNEL法檢測腫瘤組織中的細胞凋亡情況;進一步應用RT-PCR和Western印跡法檢測腫瘤組織中p65、bcl-2和bax的mRNA及蛋白錶達變化.結果:經p65 siRNA治療後,腫瘤的生長明顯受到抑製(P＜0.05);TUNEL結果錶明,p65 siRNA組腫瘤細胞明顯髮生凋亡;此外,p65 siRNA組裸鼠腫瘤組織p65和bcl-2的mRNA及蛋白錶達明顯下調,而bax的mRNA及蛋白錶達顯著上調,差異均有統計學意義(均P＜0.05).結論:NF-κB/p65亞基可能在舌鱗狀細胞癌的細胞凋亡中髮揮重要作用.
목적:본실험지재탐토하조핵인자-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65아단위적표체대설린상세포암라서이식류생장급세포조망상관기인bcl-2화bax표체적영향.방법:응용설린상세포암Tca8113세포건립설린상세포암라서이식류모형.장침대p65적소간우RNA(small interfering RNA,siRNA)접충하류라서,관찰하조NF-κB/p65표체후하류라서적생장정황;채용TUNEL법검측종류조직중적세포조망정황;진일보응용RT-PCR화Western인적법검측종류조직중p65、bcl-2화bax적mRNA급단백표체변화.결과:경p65 siRNA치료후,종류적생장명현수도억제(P＜0.05);TUNEL결과표명,p65 siRNA조종류세포명현발생조망;차외,p65 siRNA조라서종류조직p65화bcl-2적mRNA급단백표체명현하조,이bax적mRNA급단백표체현저상조,차이균유통계학의의(균P＜0.05).결론:NF-κB/p65아기가능재설린상세포암적세포조망중발휘중요작용.
