中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2012年
2期
61-64
,共4页
冯炜红%张斌%赵洪猛%张月%李媛媛%陈祖锦%刘博文%曹旭晨
馮煒紅%張斌%趙洪猛%張月%李媛媛%陳祖錦%劉博文%曹旭晨
풍위홍%장빈%조홍맹%장월%리원원%진조금%류박문%조욱신
乳腺癌%c-Met%凋亡%周期阻滞
乳腺癌%c-Met%凋亡%週期阻滯
유선암%c-Met%조망%주기조체
目的:研究c-Met小分子抑制剂SGX523对人乳腺癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法:以不同浓度的SGX523作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231.采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) 法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (Caspase-3)、PARP的表达和c-Met及Akt磷酸化水平的变化.结果:SGX523能明显抑制乳腺癌细胞的增殖 (P<0.05),其对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度 (IC50 ) 值为 (0.767±0.115)μmoL/L.SGX523处理MDA-MB-231细胞48 h后,可诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期G0/G1期阻滞.同时,SGX523可促进凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的剪切,并有效抑制c-Met及AKT的磷酸化水平,呈一定的剂量依赖关系.结论:c-Met抑制剂SGX523通过诱导凋亡和G0/G1期阻滞来抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,其机制可能与c-Met/PI3K/AKT信号转导通路的磷酸化水平受抑制相关.
目的:研究c-Met小分子抑製劑SGX523對人乳腺癌細胞株的增殖抑製和凋亡誘導作用.方法:以不同濃度的SGX523作用于乳腺癌細胞MDA-MB-231.採用四甲基偶氮唑藍 (MTT) 法檢測細胞增殖,流式細胞儀檢測細胞週期和細胞凋亡,Western blot法檢測凋亡相關蛋白半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶 (Caspase-3)、PARP的錶達和c-Met及Akt燐痠化水平的變化.結果:SGX523能明顯抑製乳腺癌細胞的增殖 (P<0.05),其對MDA-MB-231細胞的半數抑製濃度 (IC50 ) 值為 (0.767±0.115)μmoL/L.SGX523處理MDA-MB-231細胞48 h後,可誘導乳腺癌細胞凋亡和細胞週期G0/G1期阻滯.同時,SGX523可促進凋亡相關蛋白Caspase-3和PARP的剪切,併有效抑製c-Met及AKT的燐痠化水平,呈一定的劑量依賴關繫.結論:c-Met抑製劑SGX523通過誘導凋亡和G0/G1期阻滯來抑製人乳腺癌MDA-MB-231細胞生長,其機製可能與c-Met/PI3K/AKT信號轉導通路的燐痠化水平受抑製相關.
목적:연구c-Met소분자억제제SGX523대인유선암세포주적증식억제화조망유도작용.방법:이불동농도적SGX523작용우유선암세포MDA-MB-231.채용사갑기우담서람 (MTT) 법검측세포증식,류식세포의검측세포주기화세포조망,Western blot법검측조망상관단백반광안산천동안산단백매 (Caspase-3)、PARP적표체화c-Met급Akt린산화수평적변화.결과:SGX523능명현억제유선암세포적증식 (P<0.05),기대MDA-MB-231세포적반수억제농도 (IC50 ) 치위 (0.767±0.115)μmoL/L.SGX523처리MDA-MB-231세포48 h후,가유도유선암세포조망화세포주기G0/G1기조체.동시,SGX523가촉진조망상관단백Caspase-3화PARP적전절,병유효억제c-Met급AKT적린산화수평,정일정적제량의뢰관계.결론:c-Met억제제SGX523통과유도조망화G0/G1기조체래억제인유선암MDA-MB-231세포생장,기궤제가능여c-Met/PI3K/AKT신호전도통로적린산화수평수억제상관.
