中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2012年
4期
537-542
,共6页
宁云娜%张维东%武利存%张月英%贾青%王兆朋%王朝霞
寧雲娜%張維東%武利存%張月英%賈青%王兆朋%王朝霞
저운나%장유동%무리존%장월영%가청%왕조붕%왕조하
蝎毒多肽提取物%Lewis肺癌%血管内皮生长因子-A%转化生长因子-β1%树突细胞
蝎毒多肽提取物%Lewis肺癌%血管內皮生長因子-A%轉化生長因子-β1%樹突細胞
갈독다태제취물%Lewis폐암%혈관내피생장인자-A%전화생장인자-β1%수돌세포
目的 探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+ PESV组),每组10只.记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞( dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化.结果 连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P <0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05).结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用.
目的 探討蝎毒多肽提取物增彊環燐酰胺抗腫瘤的機製.方法 建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,隨機分為荷瘤對照組(模型組)、環燐酰胺(cyclophosphamide,CTX)組、蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)組和聯閤組(CTX+ PESV組),每組10隻.記錄腫瘤生長麯線,併採用逆轉錄PCR法和免疫組織化學法檢測腫瘤微環境中免疫抑製因子血管內皮生長因子-A(VEGF-A)和轉化生長因子-β1(TGF-β1)的錶達變化,採用免疫熒光化學法檢測腫瘤組織中樹突細胞( dendritic cells,DCs)錶型CD80、CD86的錶達變化.結果 連續治療21天後,聯閤組Lewis肺癌移植瘤的生長明顯抑製(P<0.05);與模型組相比較,PESV組中CD80、CD86的錶達有所增彊,而CTX組中CD80、CD86的錶達有所下降,聯閤組與CTX組相比彊度和錶達量均有所增加;與模型組比較PESV組和CTX組TGF-β1和VEGF-A mRNA錶達量均降低(均P <0.05);與PESV組和CTX組比較,聯閤組TGF-β1和VEGF-A的mRNA錶達量均降低(P<0.05).結論 PESV可抑製Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的錶達,促進DC的成熟,恢複其抗原攝取提呈功能,逆轉CTX對機體的免疫損傷,從而起到誘導腫瘤細胞凋亡的作用.
목적 탐토갈독다태제취물증강배린선알항종류적궤제.방법 건립소서Lewis폐암피하하류모형,수궤분위하류대조조(모형조)、배린선알(cyclophosphamide,CTX)조、갈독다태제취물(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)조화연합조(CTX+ PESV조),매조10지.기록종류생장곡선,병채용역전록PCR법화면역조직화학법검측종류미배경중면역억제인자혈관내피생장인자-A(VEGF-A)화전화생장인자-β1(TGF-β1)적표체변화,채용면역형광화학법검측종류조직중수돌세포( dendritic cells,DCs)표형CD80、CD86적표체변화.결과 련속치료21천후,연합조Lewis폐암이식류적생장명현억제(P<0.05);여모형조상비교,PESV조중CD80、CD86적표체유소증강,이CTX조중CD80、CD86적표체유소하강,연합조여CTX조상비강도화표체량균유소증가;여모형조비교PESV조화CTX조TGF-β1화VEGF-A mRNA표체량균강저(균P <0.05);여PESV조화CTX조비교,연합조TGF-β1화VEGF-A적mRNA표체량균강저(P<0.05).결론 PESV가억제Lewis폐암중VEGF-A화TGF-β1적표체,촉진DC적성숙,회복기항원섭취제정공능,역전CTX대궤체적면역손상,종이기도유도종류세포조망적작용.