CAJ | 학술논문

目的:观察血游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)升高对肺组织的损伤及辛伐他汀对此类肺损伤的保护作用.方法:将56只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组14只.4组分别为对照组(不予处理)、高三酰甘油血症组(HTG组)、高游离脂肪酸组(FFA组)、他汀组(实验前给予辛伐他汀,建立高游离脂肪酸模型同FFA组).4组动物模型建立后各取8只采集其血和肺组织,检测血脂(总胆固醇、三酰甘油、FFA)、脂质过氧化指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血细胞因子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),内皮素-1(endothelin-1,ET-1),细胞黏附分子-1(intercellular adhesion module-1,ICAM-1)],并进行动脉血气分析和肺组织病理检查.4组各选取6只大鼠进行伊文思蓝试验,测定肺血管通透性.结果:HTG组、FFA组和他汀组血脂指标均较对照组显著升高,FFA组FFA比HTG组升高2倍以上.FFA组肺损伤明显,表现为血氧分压下降、肺毛细血管通透性升高、肺间质增厚和炎症细胞浸润、肺毛细血管淤血；同时MDA升高,SOD降低,ID6、TNF-α、ET-1和ICAM-1均显著升高.HTG组肺损伤程度较轻,该组除ET-1外,各过氧化指标和细胞因子水平改变均较FFA组小.他汀组血脂水平低于FFA组,血氧、病理、血管通透性、过氧化指标和细胞因子均较FFA组有改善.结论:血FFA升高可能通过脂质过氧化途径和ICAM-1途径引起肺损伤,辛伐他汀对此有保护作用.
목적:관찰혈유리지방산(free fatty acids,FFA)승고대폐조직적손상급신벌타정대차류폐손상적보호작용.방법:장56지성년웅성SD대서수궤분위4조,매조14지.4조분별위대조조(불여처리)、고삼선감유혈증조(HTG조)、고유리지방산조(FFA조)、타정조(실험전급여신벌타정,건립고유리지방산모형동FFA조).4조동물모형건립후각취8지채집기혈화폐조직,검측혈지(총담고순、삼선감유、FFA)、지질과양화지표[병이철(malondialdehyde,MDA)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)、혈세포인자[백세포개소-6(interleukin-6,IL-6),종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),내피소-1(endothelin-1,ET-1),세포점부분자-1(intercellular adhesion module-1,ICAM-1)],병진행동맥혈기분석화폐조직병리검사.4조각선취6지대서진행이문사람시험,측정폐혈관통투성.결과:HTG조、FFA조화타정조혈지지표균교대조조현저승고,FFA조FFA비HTG조승고2배이상.FFA조폐손상명현,표현위혈양분압하강、폐모세혈관통투성승고、폐간질증후화염증세포침윤、폐모세혈관어혈；동시MDA승고,SOD강저,ID6、TNF-α、ET-1화ICAM-1균현저승고.HTG조폐손상정도교경,해조제ET-1외,각과양화지표화세포인자수평개변균교FFA조소.타정조혈지수평저우FFA조,혈양、병리、혈관통투성、과양화지표화세포인자균교FFA조유개선.결론:혈FFA승고가능통과지질과양화도경화ICAM-1도경인기폐손상,신벌타정대차유보호작용.