中国比较医学杂志
中國比較醫學雜誌
중국비교의학잡지
CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE
2011年
8期
15-19
,共5页
梁春联%朱华%黄澜%许艳峰%邓巍%马春梅%刘颖%秦川
樑春聯%硃華%黃瀾%許豔峰%鄧巍%馬春梅%劉穎%秦川
량춘련%주화%황란%허염봉%산외%마춘매%류영%진천
阿尔茨海默病%MicroRNA%GSK-3β%Tau%细胞凋亡
阿爾茨海默病%MicroRNA%GSK-3β%Tau%細胞凋亡
아이자해묵병%MicroRNA%GSK-3β%Tau%세포조망
目的 mir-153可负调控阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease,AD)主要致病基因APP及APLP2的蛋白表达,降低其胞内降解片段(intracellular domains,ICDs)的生成.因ICDs具有转录活化及促凋亡活性,本研究旨在探讨mir-153对这两个靶基因下游信号分子GSK-3β表达水平及细胞抗损伤能力的影响,以期进一步阐明mir-153在阿尔茨海默病发病机制中的作用.方法 构建mir-153稳转细胞系及mir-153转基因小鼠,Western blot检测该细胞系及小鼠脑内磷酸化GSK-3β、Tau及其总蛋白的表达;Aβ42肽和H2O2分别处理mir-153稳转细胞系,MTS法检测细胞增殖活性的改变,流式细胞术检测细胞凋亡水平的改变.结果 mir-153稳转细胞系中磷酸化GSK-3β及其总蛋白的表达下调,Tau磷酸化水平降低.mir-153转基因小鼠脑内,磷酸化GSK-3β及其总蛋白的表达降低,磷酸化Tau及其总蛋白水平均无明显变化.Aβ42肽和H2O2损伤作用下,mir-153稳转细胞系的增殖活性显著降低,凋亡水平增加.结论 mir-153可负调控靶基因下游信号分子GSK-3β的表达;高表达mir-153可降低细胞抗损伤的能力.
目的 mir-153可負調控阿爾茨海默病(Alzheimer'S disease,AD)主要緻病基因APP及APLP2的蛋白錶達,降低其胞內降解片段(intracellular domains,ICDs)的生成.因ICDs具有轉錄活化及促凋亡活性,本研究旨在探討mir-153對這兩箇靶基因下遊信號分子GSK-3β錶達水平及細胞抗損傷能力的影響,以期進一步闡明mir-153在阿爾茨海默病髮病機製中的作用.方法 構建mir-153穩轉細胞繫及mir-153轉基因小鼠,Western blot檢測該細胞繫及小鼠腦內燐痠化GSK-3β、Tau及其總蛋白的錶達;Aβ42肽和H2O2分彆處理mir-153穩轉細胞繫,MTS法檢測細胞增殖活性的改變,流式細胞術檢測細胞凋亡水平的改變.結果 mir-153穩轉細胞繫中燐痠化GSK-3β及其總蛋白的錶達下調,Tau燐痠化水平降低.mir-153轉基因小鼠腦內,燐痠化GSK-3β及其總蛋白的錶達降低,燐痠化Tau及其總蛋白水平均無明顯變化.Aβ42肽和H2O2損傷作用下,mir-153穩轉細胞繫的增殖活性顯著降低,凋亡水平增加.結論 mir-153可負調控靶基因下遊信號分子GSK-3β的錶達;高錶達mir-153可降低細胞抗損傷的能力.
목적 mir-153가부조공아이자해묵병(Alzheimer'S disease,AD)주요치병기인APP급APLP2적단백표체,강저기포내강해편단(intracellular domains,ICDs)적생성.인ICDs구유전록활화급촉조망활성,본연구지재탐토mir-153대저량개파기인하유신호분자GSK-3β표체수평급세포항손상능력적영향,이기진일보천명mir-153재아이자해묵병발병궤제중적작용.방법 구건mir-153은전세포계급mir-153전기인소서,Western blot검측해세포계급소서뇌내린산화GSK-3β、Tau급기총단백적표체;Aβ42태화H2O2분별처리mir-153은전세포계,MTS법검측세포증식활성적개변,류식세포술검측세포조망수평적개변.결과 mir-153은전세포계중린산화GSK-3β급기총단백적표체하조,Tau린산화수평강저.mir-153전기인소서뇌내,린산화GSK-3β급기총단백적표체강저,린산화Tau급기총단백수평균무명현변화.Aβ42태화H2O2손상작용하,mir-153은전세포계적증식활성현저강저,조망수평증가.결론 mir-153가부조공파기인하유신호분자GSK-3β적표체;고표체mir-153가강저세포항손상적능력.
