中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2011年
8期
477-481
,共5页
龙志敏%赵蕾%高宝兵%汪克建%贺桂琼
龍誌敏%趙蕾%高寶兵%汪剋建%賀桂瓊
룡지민%조뢰%고보병%왕극건%하계경
丙戊酸钠%阿尔茨海默病%老年斑%神经元
丙戊痠鈉%阿爾茨海默病%老年斑%神經元
병무산납%아이자해묵병%노년반%신경원
目的 探讨丙戊酸钠 (valproic acid sodium salt,VPA)处理对淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin1,PS1)双重转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠是否发挥神经保护作用.方法 对APP/PS1双重转基因AD模型种鼠交配后产下的子代进行基因分型,运用VPA 30 mg/(kg·d)和等量生理盐水腹腔注射APP/PS1双重转基因小鼠4周.药物处理后采用免疫组化、甲硫素S染色检测VPA对老年斑(senile plapues,SP)的影响,用Nissl染色、Tunel染色观察脑内神经元的变化,并采用ELISA定量检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloid β peptide,Aβ)水平.结果 免疫组化及甲硫素S染色结果显示:VPA治疗组较生理盐水组的小鼠大脑皮质及海马区域的老年斑数量明显减少(t ＝ 7.78,P ＜ 0.01).Nissl染色发现VPA治疗组小鼠皮质及海马内的神经元数目较生理盐水组增加;Tunel染色显示VPA治疗组小鼠脑内凋亡神经元明显减少(t ＝ 5.95,P ＜ 0.01);ELISA结果提示VPA治疗组小鼠脑内Aβ40(t ＝ 4.23,P ＜ 0.01)和Aβ42(t ＝ 7.51,P ＜ 0.01)水平显著低于对照组.结论 VPA处理能显著减少AD模型小鼠减少脑内Aβ的沉积和老年斑的形成,通过减少神经元的凋亡来增加神经元的数量.
目的 探討丙戊痠鈉 (valproic acid sodium salt,VPA)處理對澱粉樣蛋白前體蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin1,PS1)雙重轉基因阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠是否髮揮神經保護作用.方法 對APP/PS1雙重轉基因AD模型種鼠交配後產下的子代進行基因分型,運用VPA 30 mg/(kg·d)和等量生理鹽水腹腔註射APP/PS1雙重轉基因小鼠4週.藥物處理後採用免疫組化、甲硫素S染色檢測VPA對老年斑(senile plapues,SP)的影響,用Nissl染色、Tunel染色觀察腦內神經元的變化,併採用ELISA定量檢測小鼠腦內β-澱粉樣蛋白(amyloid β peptide,Aβ)水平.結果 免疫組化及甲硫素S染色結果顯示:VPA治療組較生理鹽水組的小鼠大腦皮質及海馬區域的老年斑數量明顯減少(t ＝ 7.78,P ＜ 0.01).Nissl染色髮現VPA治療組小鼠皮質及海馬內的神經元數目較生理鹽水組增加;Tunel染色顯示VPA治療組小鼠腦內凋亡神經元明顯減少(t ＝ 5.95,P ＜ 0.01);ELISA結果提示VPA治療組小鼠腦內Aβ40(t ＝ 4.23,P ＜ 0.01)和Aβ42(t ＝ 7.51,P ＜ 0.01)水平顯著低于對照組.結論 VPA處理能顯著減少AD模型小鼠減少腦內Aβ的沉積和老年斑的形成,通過減少神經元的凋亡來增加神經元的數量.
목적 탐토병무산납 (valproic acid sodium salt,VPA)처리대정분양단백전체단백(β-amyloid precursor protein,APP)/조로소1(presenilin1,PS1)쌍중전기인아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)모형소서시부발휘신경보호작용.방법 대APP/PS1쌍중전기인AD모형충서교배후산하적자대진행기인분형,운용VPA 30 mg/(kg·d)화등량생리염수복강주사APP/PS1쌍중전기인소서4주.약물처리후채용면역조화、갑류소S염색검측VPA대노년반(senile plapues,SP)적영향,용Nissl염색、Tunel염색관찰뇌내신경원적변화,병채용ELISA정량검측소서뇌내β-정분양단백(amyloid β peptide,Aβ)수평.결과 면역조화급갑류소S염색결과현시:VPA치료조교생리염수조적소서대뇌피질급해마구역적노년반수량명현감소(t ＝ 7.78,P ＜ 0.01).Nissl염색발현VPA치료조소서피질급해마내적신경원수목교생리염수조증가;Tunel염색현시VPA치료조소서뇌내조망신경원명현감소(t ＝ 5.95,P ＜ 0.01);ELISA결과제시VPA치료조소서뇌내Aβ40(t ＝ 4.23,P ＜ 0.01)화Aβ42(t ＝ 7.51,P ＜ 0.01)수평현저저우대조조.결론 VPA처리능현저감소AD모형소서감소뇌내Aβ적침적화노년반적형성,통과감소신경원적조망래증가신경원적수량.
