CAJ | 학술논문

[目的]探讨镉中毒对血管内皮细胞凋亡的病理机制,为进一步揭示环境毒邪所致血管衰老以及冠心康颗粒剂的防护作用,从而为血管衰老的预防和控制提供理论依据.[方法]通过人脐静脉内皮细胞培养,分成六组,建立不同浓度氯化镉的模型组和西药(硫酸锌)、中药复方(冠心康颗粒剂低、中、高浓度)的处理组后,继续培养24h、48h,观察Bcl-2含量、BAX蛋白含量和Caspase-3酶活性变化.[结果]不同浓度氯化镉作用24h、48h后,与对照组比较,各组的Bcl-2含量降低、BAX蛋白含量升高、Caspase-3酶活性增强(P<0.05).西、中药复方处理组与模型组比较,Bcl-2含量升高、BAX蛋白含量下降、Caspase-3酶活性降低(P<0.05).随着氯化镉浓度不同,西、中药复方处理组的表现有差异.[结论]镉中毒可造成血管内皮细胞病理损伤,也可引起衰老.硫酸锌和中药复方冠心康颗粒剂对血管内皮细胞镉毒作用具有一定的保护作用,从而可能延缓衰老.
[목적]탐토력중독대혈관내피세포조망적병리궤제,위진일보게시배경독사소치혈관쇠로이급관심강과립제적방호작용,종이위혈관쇠로적예방화공제제공이론의거.[방법]통과인제정맥내피세포배양,분성륙조,건립불동농도록화력적모형조화서약(류산자)、중약복방(관심강과립제저、중、고농도)적처리조후,계속배양24h、48h,관찰Bcl-2함량、BAX단백함량화Caspase-3매활성변화.[결과]불동농도록화력작용24h、48h후,여대조조비교,각조적Bcl-2함량강저、BAX단백함량승고、Caspase-3매활성증강(P<0.05).서、중약복방처리조여모형조비교,Bcl-2함량승고、BAX단백함량하강、Caspase-3매활성강저(P<0.05).수착록화력농도불동,서、중약복방처리조적표현유차이.[결론]력중독가조성혈관내피세포병리손상,야가인기쇠로.류산자화중약복방관심강과립제대혈관내피세포력독작용구유일정적보호작용,종이가능연완쇠로.