临床内科杂志
臨床內科雜誌
림상내과잡지
JOURNAL OF CLINICAL INTERNAL MEDICINE
2009年
9期
617-619
,共3页
张秋娣%刘皓%周军%刘峰
張鞦娣%劉皓%週軍%劉峰
장추제%류호%주군%류봉
支气管哮喘%尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物%尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物受体%嗜酸性粒细胞%第一秒用力呼气肺活量
支氣管哮喘%尿激酶型纖維蛋白溶解酶原激活物%尿激酶型纖維蛋白溶解酶原激活物受體%嗜痠性粒細胞%第一秒用力呼氣肺活量
지기관효천%뇨격매형섬유단백용해매원격활물%뇨격매형섬유단백용해매원격활물수체%기산성립세포%제일초용력호기폐활량
目的 测定支气管哮喘(哮喘)患者血浆和诱导痰中尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物及其受体(u-PA、u-PAR)的水平,以探讨其在哮喘发病中的作用.方法 用酶联免疫吸附法(EUSA)分别检测29例哮喘急性发作者(发作组)、26例缓解者(缓解组)和15例正常健康者(对照组)血浆和诱导痰中u-PA、u-PAR的水平,并分别进行外周血和诱导痰细胞计数和分类,同期测量肺功能(第一秒用力呼气肺活量占预计值%,FEV1%pred),分析u-PA、u-PAR与嗜酸性粒细胞(EOS%)、FEV1%pred的相关性.结果 发作组和缓解组血浆u-PAR水平[(650±154)ng/L,(677±189)ng/L],较对照组[(478±165)ng/L]明显升高(P<0.01);三组血浆u-PA水平[(98±20)ng/L,(90±20)ng/L,(88±23)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).发作组和缓解组诱导痰u-PAR水平[(766±272)ng/L,(700±271)ng]较对照组(516±197)ng/L明显升高(P<0.05);三组诱导痰u-PA水平[(287±235)ng/L,(251±276)ng/L,(239±322)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).发作组与缓解组u-PA、u-PAR水平与FEV1%pred无明显相关关系(P>0.05).发作组与缓解组诱导痰u-PAR水平与诱导痰EOS正相关(r分别为0.796,0.770,P<0.05).结论 u-PAR参与了哮喘气道慢性炎症的病理生理过程,其作用与嗜酸性粒细胞有关.
目的 測定支氣管哮喘(哮喘)患者血漿和誘導痰中尿激酶型纖維蛋白溶解酶原激活物及其受體(u-PA、u-PAR)的水平,以探討其在哮喘髮病中的作用.方法 用酶聯免疫吸附法(EUSA)分彆檢測29例哮喘急性髮作者(髮作組)、26例緩解者(緩解組)和15例正常健康者(對照組)血漿和誘導痰中u-PA、u-PAR的水平,併分彆進行外週血和誘導痰細胞計數和分類,同期測量肺功能(第一秒用力呼氣肺活量佔預計值%,FEV1%pred),分析u-PA、u-PAR與嗜痠性粒細胞(EOS%)、FEV1%pred的相關性.結果 髮作組和緩解組血漿u-PAR水平[(650±154)ng/L,(677±189)ng/L],較對照組[(478±165)ng/L]明顯升高(P<0.01);三組血漿u-PA水平[(98±20)ng/L,(90±20)ng/L,(88±23)ng/L]比較差異無統計學意義(P>0.05).髮作組和緩解組誘導痰u-PAR水平[(766±272)ng/L,(700±271)ng]較對照組(516±197)ng/L明顯升高(P<0.05);三組誘導痰u-PA水平[(287±235)ng/L,(251±276)ng/L,(239±322)ng/L]比較差異無統計學意義(P>0.05).髮作組與緩解組u-PA、u-PAR水平與FEV1%pred無明顯相關關繫(P>0.05).髮作組與緩解組誘導痰u-PAR水平與誘導痰EOS正相關(r分彆為0.796,0.770,P<0.05).結論 u-PAR參與瞭哮喘氣道慢性炎癥的病理生理過程,其作用與嗜痠性粒細胞有關.
목적 측정지기관효천(효천)환자혈장화유도담중뇨격매형섬유단백용해매원격활물급기수체(u-PA、u-PAR)적수평,이탐토기재효천발병중적작용.방법 용매련면역흡부법(EUSA)분별검측29례효천급성발작자(발작조)、26례완해자(완해조)화15례정상건강자(대조조)혈장화유도담중u-PA、u-PAR적수평,병분별진행외주혈화유도담세포계수화분류,동기측량폐공능(제일초용력호기폐활량점예계치%,FEV1%pred),분석u-PA、u-PAR여기산성립세포(EOS%)、FEV1%pred적상관성.결과 발작조화완해조혈장u-PAR수평[(650±154)ng/L,(677±189)ng/L],교대조조[(478±165)ng/L]명현승고(P<0.01);삼조혈장u-PA수평[(98±20)ng/L,(90±20)ng/L,(88±23)ng/L]비교차이무통계학의의(P>0.05).발작조화완해조유도담u-PAR수평[(766±272)ng/L,(700±271)ng]교대조조(516±197)ng/L명현승고(P<0.05);삼조유도담u-PA수평[(287±235)ng/L,(251±276)ng/L,(239±322)ng/L]비교차이무통계학의의(P>0.05).발작조여완해조u-PA、u-PAR수평여FEV1%pred무명현상관관계(P>0.05).발작조여완해조유도담u-PAR수평여유도담EOS정상관(r분별위0.796,0.770,P<0.05).결론 u-PAR삼여료효천기도만성염증적병리생리과정,기작용여기산성립세포유관.