世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
23期
2405-2408
,共4页
卢雁%韩萍%赵晟%张咏言%何冰%张微
盧雁%韓萍%趙晟%張詠言%何冰%張微
로안%한평%조성%장영언%하빙%장미
游离脂肪酸%胰岛素抵抗%葡萄糖输注率%羰基蛋白%蛋白激酶C-δ
遊離脂肪痠%胰島素牴抗%葡萄糖輸註率%羰基蛋白%蛋白激酶C-δ
유리지방산%이도소저항%포도당수주솔%탄기단백%단백격매C-δ
目的: 研究游离脂肪酸(FFA)慢性升高对肝脏胰岛素抵抗的影响, 探讨氧化应激在其中的作用.方法: 给Wistar大鼠分别静脉输注脂肪乳加肝素(IH组)和单纯输注生理盐水(SAL组)48 h, 在输注的最后2 h, 清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹试验, 观察延时输注脂肪乳导致的高FFA对葡萄糖利用率(葡萄糖输注率, GIR)的影响, 并取肝组织测定羰基蛋白、肝细胞膜和细胞质PKC-δ的含量.结果: 在高胰岛素-正血糖钳夹状态, IH输注组与SAL组比较, 血清FFA增加4.3倍(P <0.001),羰基蛋白增加3.2倍, GIR下降5 8 .6%(均P <0.001);48 h的IH输注使肝细胞膜的PKC-δ/胞质PKC-δ比值增加4.0倍(P <0.001).结论: FFA慢性升高导致了肝脏GIR下降, 葡萄糖的利用障碍, 肝脏的PKC-δ向细胞膜转位增加, 说明在慢性高FFA导致的肝脏胰岛素抵抗中, 氧化应激反应起了重要的作用.
目的: 研究遊離脂肪痠(FFA)慢性升高對肝髒胰島素牴抗的影響, 探討氧化應激在其中的作用.方法: 給Wistar大鼠分彆靜脈輸註脂肪乳加肝素(IH組)和單純輸註生理鹽水(SAL組)48 h, 在輸註的最後2 h, 清醒狀態下行高胰島素-正血糖鉗夾試驗, 觀察延時輸註脂肪乳導緻的高FFA對葡萄糖利用率(葡萄糖輸註率, GIR)的影響, 併取肝組織測定羰基蛋白、肝細胞膜和細胞質PKC-δ的含量.結果: 在高胰島素-正血糖鉗夾狀態, IH輸註組與SAL組比較, 血清FFA增加4.3倍(P <0.001),羰基蛋白增加3.2倍, GIR下降5 8 .6%(均P <0.001);48 h的IH輸註使肝細胞膜的PKC-δ/胞質PKC-δ比值增加4.0倍(P <0.001).結論: FFA慢性升高導緻瞭肝髒GIR下降, 葡萄糖的利用障礙, 肝髒的PKC-δ嚮細胞膜轉位增加, 說明在慢性高FFA導緻的肝髒胰島素牴抗中, 氧化應激反應起瞭重要的作用.
목적: 연구유리지방산(FFA)만성승고대간장이도소저항적영향, 탐토양화응격재기중적작용.방법: 급Wistar대서분별정맥수주지방유가간소(IH조)화단순수주생리염수(SAL조)48 h, 재수주적최후2 h, 청성상태하행고이도소-정혈당겸협시험, 관찰연시수주지방유도치적고FFA대포도당이용솔(포도당수주솔, GIR)적영향, 병취간조직측정탄기단백、간세포막화세포질PKC-δ적함량.결과: 재고이도소-정혈당겸협상태, IH수주조여SAL조비교, 혈청FFA증가4.3배(P <0.001),탄기단백증가3.2배, GIR하강5 8 .6%(균P <0.001);48 h적IH수주사간세포막적PKC-δ/포질PKC-δ비치증가4.0배(P <0.001).결론: FFA만성승고도치료간장GIR하강, 포도당적이용장애, 간장적PKC-δ향세포막전위증가, 설명재만성고FFA도치적간장이도소저항중, 양화응격반응기료중요적작용.
